Neurobiologia ambicji cz. III – 100 sposobów na wsparcie układu dopaminergicznego 1/3

I. STYL ŻYCIA ORAZ CZYNNOŚCI SPRZYJAJĄCE ZWIĘKSZENIU POZIOMÓW DOPAMINY

1. Słońce

Jasne światło poprawia nastrój co częściowo moze wynikać z aktywności dopaminy. Badania pokazują, że promienie wpływają na zwiększenie poziomów dopaminy i tym samym mogą poprawiać nastrój u kobiet z łagodnymi jego zaburzeniami. Ponadto stymuluje ono również uwalnianie dopaminy w siatkówce, co jest korzystne dla utrzymania prawidłowego widzenia (dlatego w tym celu należy zrezygnować z zakładania okularów przeciwsłonecznych).

Z promieniami słonecznymi i ich wpływem na poziom dopaminy związana jest również witamina D. Ocenia się, że ok. 50% populacji może mieć jej niedobory, które prowadzą do obniżenia poziomu dopaminy.

Badanie: Pomimo dowodów na to, że jasne światło może poprawić nastrój, neurobiologia pozostaje słabo poznana. Niektóre dowody sugerują udział katecholamin. W niniejszym badaniu mierzono wpływ przejściowej redukcji syntezy dopaminy (DA) na stany nastrojowe i motywacyjne u zdrowych kobiet z łagodnymi zmianami nastroju sezonowego, które były badane w jasnym lub przyćmionym świetle.

W badaniu uczestniczyło 32 kobiety. APTD (ostre braki w fenyloalaninie/tyrozynie) obniżyło nastrój, energię i chęć do działania. Wpływ na energię i motywację był niezależny od światła, podczas gdy spadkowi nastroju zapobiegało jasne światło.

Wyniki te sugerują, że zwiększona funkcja DA może być odpowiedzialna za niektóre korzystne efekty światła, jednocześnie dodając dowodów, że neurobiologię stanów nastrojowych i motywacyjnych można rozdzielić.

2. Ćwiczenia

Badania pokazują, że wysiłek fizyczny zwiększa poziomy dopaminy, w tym zwiększonego jej uwalniania oraz zwiększonej ekspresji receptora dopaminy i jej wiązania. Jedno z badań, przeprowadzone na kobietach wykazało, że ćwiczenia zmniejszają aktywność COMT (metylotransferaza-o-katecholowa), zwiększając w ten sposób poziom dopaminy w korze przedczołowej. COMT to enzym, który rozkłada dopaminę. Poza zwiększeniem poziomu dopaminy, ćwiczenia mogą stymulować nerw błędny, pobudzać neurogenezę i zwiększać przepływ krwi do mózgu. 

Badania pokazują, że wysiłek fizyczny zwiększa poziomy dopaminy, w tym zwiększonego jej uwalniania oraz zwiększonej ekspresji receptora dopaminy i jej wiązania. Jedno z badań, przeprowadzone na kobietach wykazało, że ćwiczenia zmniejszają aktywność COMT (metylotransferaza-o-katecholowa), zwiększając w ten sposób poziom dopaminy w korze przedczołowej. COMT to enzym, który rozkłada dopaminę. Poza zwiększeniem poziomu dopaminy, ćwiczenia mogą stymulować nerw błędny, pobudzać neurogenezę i zwiększać przepływ krwi do mózgu. 

Badanie: Wpływ ćwiczeń na funkcję mózgu badano w doświadczeniach na zwierzętach. Ćwiczenia prowadzą do zwiększenia stężenia wapnia w surowicy, a wapń jest transportowany do mózgu. To z kolei zwiększa syntezę dopaminy w mózgu poprzez układ zależny od kalmoduliny, a zwiększone poziomy dopaminy regulują różne funkcje mózgu. Odnotowano nienormalnie niskie poziomy dopaminy w neostriatum i jądrze półleżącym myszy epileptycznych (szczep myszy El) i szczurów z samoistnym nadciśnieniem (SHR). Niski poziom dopaminy u tych zwierząt poprawił się po dożylnym podaniu chlorku wapnia. Poziomy dopaminy i ciśnienie krwi w SHR zostały również znormalizowane przez ćwiczenia. U epileptycznych myszy El drgawki normalizowały poziom dopaminy i funkcję fizjologiczną. Te wyniki sugerują, że ćwiczenia lub konwulsje wpływają na funkcję mózgu poprzez syntezę dopaminy zależną od wapnia / kalmoduliny. Prowadzi to do możliwości poprawy niektórych objawów choroby Parkinsona lub otępienia starczego podczas ćwiczeń.

3. Medytacja

Badania pokazują, że medytacja zwiększa uwalnianie dopaminy nawet o 65% (prawdopodobnie na drodze stymulacji nerwu błędnego). Jednakże efekty wydają się tymczasowe, chyba że jest ona praktykowana regularnie. Istnieją dowody wskazujące, że długotrwała praktyka medytacyjna jest potrzebna do wywołania stabilnych zmian w wyjściowym poziomie dopaminy w prążkowiu.

Badanie: Jest to pierwsza demonstracja in vivo powiązana między endogennym uwalnianiem neuroprzekaźnika a świadomym doświadczeniem. Stosując 11C-rakloprid PET , wykazano zwiększone uwalnianie dopaminy endogennej w prążkowiu brzusznym podczas medytacji Yoga Nidra. Yoga Nidra charakteryzuje się obniżonym poziomem chęci do działania, związanym ze zmniejszonym przepływem krwi w obszarach przedczołowych, móżdżkowych i podkorowych, struktur uznawanych za zorganizowane w otwarte pętle z zachowaniem kontroli wykonawczej. W prążkowiu, dopamina moduluje ekscytujące glutamatergiczne synapsy projekcji od kory czołowej do neuronów prążkowia, które z kolei przemieszczają się z powrotem do kory czołowej przez paluszki i wzgórze brzuszne. Niniejsze badanie miało na celu zbadanie, czy endogenne uwalnianie dopaminy zwiększa się podczas utraty kontroli wykonawczej podczas medytacji. Uczestnicy przeszli dwa skany PET z 11C-raklopridu: jeden podczas mówienia z zamkniętymi oczami i jeden podczas aktywnej medytacji. Znacznik konkuruje z endogenną dopaminą o dostęp do receptorów D2 dopaminy głównie w zwojach podstawy. Podczas medytacji wiązanie 11C-raklopridu w prążkowiu brzusznym zmniejszyło się o 7,9%. Odpowiada to 65% wzrostowi endogennego uwalniania dopaminy. Zmniejszone wiązanie raclopridu korelowało znacząco z jednoczesnym zwiększeniem aktywności EEG theta, charakterystyczną cechą medytacji. Wszyscy uczestnicy zgłosili zmniejszone pragnienie działania podczas medytacji, wraz z podwyższonymi sensorycznymi obrazami. Poziom satysfakcji i głębia relaksu nie różniły się między warunkami uwagi i medytacji. Tutaj pokazujemy zwiększone uwalnianie dopaminy prążkowia podczas medytacji związanej z doświadczeniem zmniejszonej gotowości do działania. Sugeruje się, że bycie w świadomym stanie medytacji powoduje zahamowanie transmisji glutaminergicznej korowo-prążkowanej. Po raz pierwszy przedstawiono dowody in vivo na regulację świadomych stanów na poziomie synaptycznym.

4. Joga

W jednym z badań 3-miesięczna praktyka jogi zwiekszyła poziom dopaminy u mężczyzn we krwi. Przesłanki wskazują,że praktyki jogiczne mogą pomóc w zapobieganiu chorób degeneracyjnych związanych z wiekiem u zdrowych mężczyzn.

Badanie: Starzenie się wiąże się ze spadkiem funkcji układu sercowo-naczyniowego, autonomicznego i neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF). Raporty są skąpe w odniesieniu do tego, czy joga może poprawić związane ze starzeniem się zmiany zwyrodnieniowe u zdrowych aktywnych mężczyzn. Celem tego badania jest ocena roli jogi w poprawie związanych z wiekiem zmian zwyrodnieniowych w profilu ryzyka kardiometabolicznego, funkcji autonomicznej, stresu i BDNF. Zdrowi, aktywni mężczyźni w trzech grupach wiekowych (20-29, 30-39 i 40-49 lat) zostali losowo przydzieleni do ćwiczenia jogi codziennie 1 h przez 3 miesiące. Istotnie wyższe wartości częstości akcji serca (HR), ciśnienia krwi (BP), obciążenia serca (DoP), zużycia tlenu przez mięśnie sercowe (RPP) i całkowitego cholesterolu (TC) odnotowano w starszej grupie wiekowej. HR, BP, DoP, RPP i TC uległy znacznemu zmniejszeniu w następstwie praktyki jogicznej. Wysoka częstotliwość (HF), całkowita moc (TP), wszystkie zmienne w dziedzinie czasu zmienności rytmu serca (HRV) oraz przewodnictwo skóry (SC) uległy znacznemu zmniejszeniu wraz z wiekiem. Parametry HF, TP i czasu w domenie HRV i SC znacznie wzrosły po praktyce jogicznej. Poziom kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) podniesiony w starszej grupie wiekowej. BDNF, serotonina i dopamina były nisko w wyższej grupie wiekowej. Znaczne zmniejszenie stężenia kortyzolu; ACTH; a przyrosty w serotoninie, dopaminie i BDNF odnotowano po praktyce jogicznej. Badanie to wykazało, że praktyki jogiczne mogą pomóc w zapobieganiu degeneracji związanej z wiekiem poprzez zmianę kardiometabolicznych czynników ryzyka, funkcji autonomicznej i BDNF u zdrowych mężczyzn.

5. Dotyk

Przyjemny kontakt fizyczny może zwiększać poziomy dopaminy. W badaniu na szczurach wykazano, że głaskanie zwiększa uwalnianie dopaminy w nucleus accumbens. Ponadto łaskotanie jako forma zabawy u dorastających szczurów również zwiększa uwalnianie dopaminy w tych obszarach. Wykazano również, że we wczesnym okresie życia stymulacja poprzez dotyk poprawia przestrzenną pamięć roboczą u szczurów, prawdopodobnie poprzez poprawę funkcji dopaminy. 

Badanie: Badano wpływ łagodnej (nieszkodliwej) stymulacji dotykowej (głaskania) skóry na uwalnianie dopaminy (DA) w jądrze półleżącym (NAc) szczurów. Koaksjalną sondę do mikrodializy implantowano stereotaktycznie w NAc i perfundowano zmodyfikowanym roztworem Ringera. Wyjście dializatu z kolejnych okresów 5-minutowych wstrzyknięto do wysokosprawnego chromatografu cieczowego i zmierzono DA stosując detektor elektrochemiczny. Dwustronna stymulacja dotykowa grzbietu przez 5 minut znacznie zwiększała uwalnianie DA u przytomnych i znieczulonych zwierząt. Wydzielanie DA zwiększono także poprzez stymulację przedniej kończyny, tylnej kończyny i brzucha. Efekty te zostały zniesione po uszkodzeniu brzusznego obszaru nakrywkowego (VTA). W przeciwieństwie do tego, szkodliwa stymulacja (szczypanie) tych obszarów nie miała wpływu na wydzielanie DA. Podsumowując, nieszkodliwa mechaniczna stymulacja skóry zwiększa uwalnianie DA w przeciwległym NAc poprzez VTA.

6. Terapia masażem

Masaż leczniczy zwiększa poziom dopaminy w moczu o 31%. Ponadto zaobserwowano zwiększone poziomy dopaminy u kobiet w ciąży z depresją oraz u nastolatków z bulimią.

Badanie: W tym artykule dokonano przeglądu pozytywnych efektów terapii masażem na biochemię, w tym obniżonego poziomu kortyzolu i zwiększonego poziomu serotoniny i dopaminy. Przeanalizowane badania obejmują badania nad depresją (w tym nadużywanie seksualne i badania zaburzeń odżywiania), badania zespołu bólowego, badania nad stanami autoimmunologicznymi (w tym astmą i przewlekłym zmęczeniem), badania immunologiczne (w tym HIV i raka piersi) oraz badania nad zmniejszeniem stresu w pracy, stresu związanego ze starzeniem się i stresu związanego z ciążą. W badaniach, w których oznaczano kortyzol w ślinie lub w moczu, odnotowano znaczące spadki poziomów kortyzolu (średnio o 31%). W badaniach, w których aktywujące neuroprzekaźniki (serotonina i dopamina) badano w moczu, średni wzrost o 28% odnotowano dla serotoniny, a średni wzrost o 31% odnotowano dla dopaminy. Połączone badania sugerują działanie łagodzące stres (obniżony poziom kortyzolu) i działanie aktywujące (zwiększoną serotoninę i dopaminę) terapii masażem w różnych stanach medycznych i stresujących doświadczeniach.

7. Muzyka

W trakcie słuchania muzyki dopamina wydzielana jest z takich obszarów jak jądro półleżące oraz prążkowie. Jak się okazuje nie tylko słuchanie ale również tworzenie i wykonywanie muzyki na instrumentach prowadzi do zwiększenia poziomów dopaminy w mózgu. Z tego też powodu naukowcy uważają, że terapia muzyczna może być skutecznym sposobem w leczeniu zaburzeń wywołanych niskim poziomem dopaminy. Ponadto udowodniono, że muzyka pomaga chorym na chorobę Parkinsona poprawić ich kontrolę motoryczną. 

Badanie: Muzyka, abstrakcyjny bodziec, może wywoływać uczucie euforii i pożądania, podobnie jak namacalne nagrody, które obejmują prążkowie układu dopaminergicznego. Wykorzystując neurochemiczną specyficzność skaningowej tomografii emisyjnej pozytonów [11C], w połączeniu z pomiarami psychofizjologicznymi aktywności autonomicznego układu nerwowego, stwierdzono endogenne uwalnianie dopaminy w prążkowiu przy najwyższym pobudzeniu emocjonalnym podczas słuchania muzyki. Aby zbadać przebieg czasowy uwalniania dopaminy, wykorzystano funkcjonalny rezonans magnetyczny z tymi samymi bodźcami i stwierdzono dysocjację czynnościową: jądro ogoniaste było bardziej zaangażowane podczas antycypacji, a jądro półleżowe było bardziej zaangażowane podczas doświadczenia szczytowych reakcji emocjonalnych. do muzyki. Wyniki te wskazują, że intensywna przyjemność w reakcji na muzykę może prowadzić do uwalniania dopaminy w układzie prążkowia. Warto zauważyć, że przewidywanie abstrakcyjnej nagrody może skutkować uwalnianiem dopaminy w anatomicznej ścieżce różniącej się od tej związanej z samą szczytową przyjemnością. Wyniki pomagają wyjaśnić, dlaczego muzyka ma tak wysoką wartość we wszystkich ludzkich społecznościach.

8. Post

Post umożliwia układowi trawiennemu odpoczynek oraz indukuje wydzielanie hormonów i neuroprzekaźników ,w tym dopaminy. Badania pokazują, że przerywana głodówka prowadzi do zwiększenia poziomów dopaminy oraz zwiększenia jej skuteczności. Prowadzi również to zmniejszenia utraty receptorów dopaminowych związanych z wiekiem. 

Najlepszym sposobem na rozpoczęcie postu jest stopniowe ograniczanie spożywania posiłków do zjedzenia kolacji o godz. 18-ej, następnie dopiero zjedzenie śniadania dnia następnego. Daje to ok. 12-14 godzin ‘okienka” postu.

Badanie: Post i ograniczenie jedzenia zmieniają aktywność mezolimbicznego układu dopaminowego, aby wpływać na zachowania związane z układem nagrody. Ograniczenie jedzenia obniża wyjściowy poziom dopaminy w aferentnych miejscach docelowych i zwiększa uwalnianie dopaminy w odpowiedzi na nagrody, takie jak żywność i narkotyki. Oprócz uwalniania dopaminy z końcówek aksonu, neurony dopaminowe w brzusznym obszarze nakrywkowym (VTA) również uwalniają dopaminę z dendrytów, a to somatodendrityczne uwalnianie dopaminy działa jako sygnał auto-hamujący do hamowania sąsiednich neuronów dopaminy VTA. Nie wiadomo, czy ostry głód wpływa również na uwalnianie dopaminy, w tym miejscowe hamujące somatodendrytyczne uwalnianie dopaminy w VTA. W tych badaniach testowano, czy powstrzymanie się od jedzenia wpływa hamująco na somatodendrytyczne uwalnianie dopaminy w obrębie VTA, badając, czy ostry 24-godzinny post wpływa na hamujący prąd postsynaptyczny, w którym pośredniczy wywołane somatodendrytyczne uwalnianie dopaminy (D2R IPSC). Post zwiększał udział pierwszego potencjału czynnościowego w ogólnym IPSC D2R i zwiększał stosunek powtórzonych IPSC D2R wywołanych w krótkich odstępach czasu. Post zmniejszał również wpływ forskoliny na D2R IPSC i prowadził do znacznie większego spadku D2R IPSC przy niskim pozakomórkowym poziomie wapnia. Ostatecznie, poszczenie spowodowało wzrost IPSC D2R, gdy użyto bardziej fizjologicznie odpowiedniego IPSC D2R. Podsumowując, wyniki te wskazują, że poszczenie spowodowało zmianę właściwości uwalniania dopaminy somatodendrytów, prawdopodobnie przez zwiększenie uwalniania dopaminy, i że to zwiększone uwalnianie może być utrzymane w warunkach, w których neurony dopaminy są wysoce aktywne.

9. Pozycja stojąca

Jednym z najłatwiejszych sposobów na polepszenie zdrowia psychicznego jest poprostu częściej przybierać pozycję stojącą. Naukowcy odkryli, że długotrwałe i nieprzerwane siedzenie prowadzi do zmęczenia i obniżenia poziomów dopaminy. 

Badanie: Zwiększone zmęczenie obserwowane podczas nieprzerwanego siedzenia odpowiadało mniejszej częstości akcji serca, zmniejszeniu stężenia DOPA w osoczu (prekursor dopaminy katecholamin, epinefryny i norepinefryny) oraz zwiększonego stężenia DHPG w osoczu (deaminowany metabolit noradrenaliny).

Przerwanie długiego siedzenia z lekkimi przerwami na chodzenie może być skutecznym środkiem zaradczym zmęczenia. Poziomy zmęczenia odpowiadały zmianom częstości rytmu serca i neuroendokrynowych biomarkerów w nieprzerwanym siedzeniu w owym badaniu pilotażowym.

10. Akupunktura

Naukowcy odkryli, że akupunktura zwiększa produkcję dopaminy w mózgu poprzez stymulację nerwu błędnego. Inne badania pokazują, że akupunktura zwiększa dostępność dopaminy w mózgu i normalizuje uwalnianie dopaminy podczas odstwiania środków psychoaktywnych. 

Badanie: Wiele badań wykazało, że akupunktura może przyczyniać się do równowagi biochemicznej w ośrodkowym układzie nerwowym oraz do utrzymania lub przywrócenia homeostazy. Powszechnie wiadomo, że przewlekłe podawanie etanolu może powodować wyczerpanie lub uwrażliwienie pozakomórkowych poziomów dopaminy w jądrze półleżącym. Niniejsze badanie zaprojektowano w celu zbadania wpływu akupunktury na przewlekłe wywołane etanolem zmiany pozakomórkowych poziomów dopaminy w otoczce jądra półleżącego (z zastosowaniem mikrodializ w warunkach in vivo u nieuczulonych szczurów). Samcom szczurów Sprague-Dawley podawano 3 g/kg/dzień etanolu (20%, w/v) lub soli fizjologicznej przez wstrzyknięcie dootrzewnowe przez 21 dni. Po 72 godzinach odstawienia etanolu akupunkturę stosowano w obustronnych punktach Shenmen (HT7) przez 1 minutę. Różne grupy szczurów, stosując ten sam paradygmat traktowania etanolem, akupunkturowano w tych samych punktach po prowokacji etanolem ogólnoustrojowym (3 g / kg, i.p.). Akupunktura w specyficznym acupoint HT7, ale nie w punktach kontrolnych (PC6 lub ogon) znacząco zapobiegała zarówno zmniejszeniu pozakomórkowych poziomów dopaminy w jądrze półleżącym podczas odstawiania etanolu, jak i wzrostowi poziomów dopaminy w moczu wywołanych prowokacją etanolem. Wyniki te dostarczyły mocnych dowodów, że stymulacja specyficznego acupoint HT7 pomaga normalizować uwalnianie dopaminy w układzie mezolimbicznym po przewlekłym podawaniu etanolu.

11. Stymulacja nerwu błędnego

Nerw błędny jest najdłuższy nerwem czaszkowym w ciele i częścią przywspółczulnego układu nerwowego. Badania pokazują, że chroniczne upośledzenie jego funkcji prowadzi do zahamowania czynności dopaminy w mózgu. Natomiast stymulacja nerwu błędnego odwraca funkcje rozregulowanego układu dopaminergicznego.

Badanie: Stymulacja nerwu błędnego (VNS) jest alternatywną terapią epilepsji i opornej na leczenie depresji. Tutaj badano VNS jako potencjalną terapię w leczeniu schizofrenii w modelu gryzonia z octanem metylo-oksymetanolu (MAM). Wcześniej wykazano, że nadczynność w obrębie brzusznych regionów hipokampu (vHipp) powoduje dysregulację układu dopaminowego w tym modelu. Co więcej, celując bezpośrednio w vHipp, można odwrócić nieprawidłową funkcję układu dopaminowego i związane z tym zachowania w modelu MAM. Chociaż centralne działanie VNS nie zostało w pełni określone, to topograficzne pomiary pozytronowego przepływu krwi w mózgu u ludzi konsekwentnie donoszą, że stymulacja VNS indukuje obustronne zmniejszenie aktywności hipokampa. W oparciu o wcześniejsze obserwacje przeprowadzono pozakomórkowe zapisy elektrofizjologiczne in vivo u szczurów którym podawano MAM i sól fizjologiczną, aby ocenić wpływ przewlekłego (2-tygodniowego) VNS na aktywność przypuszczalnych neuronów piramidowych vHipp, a także aktywność neuronów dopaminy w brzusznym obszarze nakrywkowym. W badaniu pokazano, przewlekły VNS był w stanie odwrócić zarówno hiperaktywność vHippa, jak i nieprawidłową funkcję neuronów dopaminowych mezolimbicznych w modelu schizofrenii MAM.

12. Ekspozycja na zimno

Badania pokazują, że zanurzenie w zimnej wodzie zwiększa poziom dopaminy o 250%. W badaniach na szczurach ekspozycja na zimno zwiększyła syntezę dopaminy w prążkowiu 1,5 razy względem poziomu podstawowego. Normalna wartość został przywrócona po 24 godzinach.

Badanie: Aby rozróżnić wpływ zimna i ciśnienia hydrostatycznego na funkcje hormonalne i układu sercowo-naczyniowego człowieka, zbadano grupę młodych mężczyzn podczas zanurzenia 1-h w wodzie o różnych temperaturach (32 ° C, 20 ° C i 14 ° C ). Zanurzenie w wodzie w temperaturze 32 ° C nie zmieniło temperatury w odbycie i szybkości metabolizmu, ale obniżyło tętno (o 15%) oraz skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (odpowiednio o 11% lub 12%), w porównaniu do kontroli w temperaturze otoczenia . Aktywność reniny w osoczu, stężenia kortyzolu w osoczu i aldosteronu również zostały obniżone (odpowiednio o 46%, 34% i 17%), a diureza wzrosła o 107%. Zanurzenie w 20 stopniach C indukowało podobny spadek aktywności reninowej osocza, tętna oraz skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, jak zanurzenie w temperaturze termicznej, pomimo obniżonej temperatury w odbycie i zwiększonego tempa metabolizmu o 93%. Stężenie kortyzolu w osoczu zwykle zmniejszało się, natomiast stężenie aldosteronu w osoczu pozostawało niezmienione. Diureza została zwiększona o 89%. Nie zaobserwowano istotnych różnic w zmianach diurezy, aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu w porównaniu z osobami zanurzonymi w temperaturze 32 ° C. Zanurzenie w zimnej wodzie (14 stopni C) obniżyło temperaturę w odbycie i zwiększyło tempo przemiany materii (o 350%), częstość akcji serca oraz skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (odpowiednio o 5%, 7% i 8%). Stężenie noradrenaliny i dopaminy w osoczu wzrosło odpowiednio o 530% i 250%, podczas gdy diureza wzrosła o 163% (więcej niż o 32 ° C). Stężenie aldosteronu w osoczu wzrosło o 23%. Aktywność reniny w osoczu została zmniejszona podczas zanurzania w wodzie w najwyższej temperaturze. Stężenie kortyzolu zazwyczaj zmniejszało się. Stężenie adrenaliny w osoczu pozostało niezmienione. Zmiany aktywności reniny w osoczu nie były związane ze zmianami stężenia aldosteronu. Zanurzenie w wodzie o różnych temperaturach nie zwiększyło stężenia kortyzolu we krwi. Nie stwierdzono korelacji między zmianami temperatury w odbycie a zmianami w produkcji hormonów. Dane potwierdzają hipotezę, że zmiany fizjologiczne wywołane przez zanurzenie w wodzie są mediowane przez mechanizmy kontroli humoralnej, podczas gdy reakcje wywołane przeziębieniem są głównie spowodowane zwiększoną aktywnością współczulnego układu nerwowego.

13. Odpowiednia dawka snu

Optymalna ilośc snu jest niezbędna do utrzymania odpowiedniego poziomu dopaminy. Badania pokazują, że brak snu zmniejsza liczbę receptorów dopaminowych i zmniejsza dostępność oraz czułość receptora dopaminy w mózgu. Kiedy ludzie są zmuszeni do “zarywania” nocy,dostępność receptorów dopaminy jest znacząco zmniejszona nastepnego dnia rano. Dlatego też warto pilnować, aby minimalna ilość dobrej jakości snu wynosiła 7 godzin. 

Badanie: Receptory D2 dopaminy są zaangażowane w stan czuwania, ale ich rola w obniżonej czujności związanej z brakiem snu jest niejasna. Wykazano, że brak snu zmniejsza dostępność receptora dopaminy D2/D3 (mierzonego za pomocą PET i [11C] raklopridem) w prążkowiu, ale nie można było stwierdzić, czy odzwierciedla to wzrost dopaminy ([11C] rakloprid konkuruje z dopaminą w stosunku wiązania do receptora D2 / D3) lub regulację w dół receptora. Aby to wyjaśnić, porównano wzrosty dopaminy indukowane przez metylofenidat (lek zwiększający dopaminę poprzez blokowanie transporterów dopaminy), podczas pozbawienia snu w porównaniu ze stanem wypoczętym, przy założeniu, że działanie metylofenidatu będzie większe, jeśli w rzeczywistości, uwalnianie dopaminy zwiększyło się podczas pozbawienia snu . Przeanalizowano 20 osób kontrolnych za pomocą raklopridu [11C] w stanie wypoczętym i po jednej nocy pozbawienia snu; zarówno dla grupy placebo, jak i po metylofenidacie. Potwierdzono spadek dostępności receptora D2/D3 w prążkowiu brzusznym z deprywacją snu (w porównaniu ze stanem wypoczętym), który był związany ze zmniejszoną czujnością i zwiększoną sennością. Jednak wzrost dopaminy indukowany przez metylofenidat (mierzony jako spadek dostępności receptora D2/D3 w porównaniu z placebo) nie różnił się pomiędzy stanem spoczynkowym a deprywacją snu i wiązał się ze zwiększoną czujnością i zmniejszoną sennością, gdy metylofenidat był podawany w przypadku pozbawienia snu. Podobne wyniki uzyskano dzięki mikrodializie u gryzoni poddanych jednej nocy deprywacji snu. Odkrycia te są zgodne z obniżeniem poziomu receptorów D2/D3 w prążkowiu brzusznym w związku z niedostatkiem snu, co może przyczynić się do związanej z nim obniżonej możliwości czuwania, a także potwierdzić wzmocnienie sygnalizacji receptora D2 w pobudzającym działaniu metylofenidatu u ludzi.

14. Laseroterapia niskopoziomowa (LLLT)

Zwana również fotobiomodulacją to zabieg wykorzystujący lasery niskiego poziomu o małej mocy) lub diody emitujące światło (LED) do stymulowania komórek mózgowych, pomagając im lepiej funkcjonować. Dr Norman Doidge, psychiatra i badacz, który wykłada na Uniwersytecie w Toronto, omawia zadziwiające efekty LLLT w książce “The Brain’s Way of Healing. Badania pokazują, że LLLT znacznie zwiększa wydzielanie dopaminy w mózgu. Ponadto LLLT działa neuroprotekcyjnie i chroni dopaminergiczne komórki mózgowe przed degeneracją. Dlatego też naukowcy sądzą, że LLLT jest obiecującą metodą terapeutyczną dla osób m.in z chorobą Parkinsona. 

Badanie: W porównaniu z głęboką stymulacją elektryczną mózgu, która została zastosowana w leczeniu patologicznych chorób mózgu, wykonano niewiele pracy nad efektem głębokiej stymulacji mózgu światłem. Stymulator laserowy sprzężony z włóknami o długości fali 840 nm i częstotliwości powtarzania impulsów 130 Hz opracowano w tej pracy do głębokiej stymulacji światłem w modelu szczurzym. Zmiany stężeń glutaminianu i dopaminy w prążkowiu obserwowano za pomocą sondy do mikrodializy, gdy jądro podwzgórzowe (STN) jest stymulowane przy różnych poziomach mocy optycznej. Wyniki eksperymentów pokazują, że stymulacja światłem powoduje zmniejszenie stężenia glutaminianu, podczas gdy poziom dopaminy wzrasta. Sugeruje to, że głęboka stymulacja STN za pomocą światła jest obiecującą strategią terapeutyczną dla chorób związanych z dopaminą, takich jak choroba Parkinsona. Stymulator opracowany do tej pracy jest przydatny do głębokiej stymulacji światłem w badaniach biomedycznych.

15. Redukcja stanów zapalnych 

Zmniejszenie stanu zapalnego w całym ciele jest kluczowym krokiem w kierunku zwiększenia poziomu dopaminy w naturalny sposób. Wiele badań wskazuje, że przewlekłe stany zapalne zmniejszają syntezę dopaminy i jej uwalnianie w mózgu, co prowadzi do braku motywacji, zmęczenia i depresji. Istnieje wiele przyczyn przewlekłego stanu zapalnego tj. infekcje czy urazy ale jedną z najczęstszych przyczyn – nad którą mamy największą kontrolę – jest dieta. Dlatego zaleca się stosowanie diety przeciwzapalnej i unikanie pokarmów tj. gluten i nabiał, ktore mogą prowadzić do stanów zapalnych np. jelit. Należy również wyeliminować z diety żywnośc przetworzoną i zwiększyć spożycie warzyw oraz owoców i ryb.

Badanie: Problemy motywacyjne i ruchowe są powszechne u pacjentów z depresją i innymi zaburzeniami psychicznymi, a także są związane z objawami anhedonii i upośledzeniem motorycznym. Te deficyty motywacji i funkcji ruchowej są związane ze zmianami w neuroobwodach, które mogą odzwierciedlać nieprawidłowości w dopaminergii mezolimbicznej i mezostriatalnej (DA). Jedną ścieżką patofizjologiczną, która może stymulować zmiany w obwodzie kortykostriatalnym, jest stan zapalny. Biomarkery stanu zapalnego, takie jak zapalne cytokiny i białka ostrej fazy, są zwykle podwyższone u znacznej części pacjentów psychiatrycznych. Stwierdzono, że różnorodne bodźce zapalne preferencyjnie celują w funkcję zwojów podstawnych, co prowadzi do osłabienia motywacji i aktywności motorycznej. Wyniki obejmowały związane z zapaleniem zmniejszenie odpowiedzi nerwowych brzuszno-prążkowanych na przewidywanie nagrody, zmniejszone metabolity DA i DA w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmniejszoną dostępność oraz uwalnianie prążkowia DA, z których wszystkie korelowały z objawami zmniejszonej motywacji i/lub opóźnieniem motorycznym. Co ważne, objawy związane z zapaleniem są często trudne do leczenia, a dowody sugerują, że zapalenie może zmniejszyć syntezę i dostępność DA, tym samym obchodząc skuteczność standardowych farmakoterapii.

II. DIETA DOPAMINOWA – IDEALNA DIETA DLA ZWIĘKSZENIA DOPAMINY

– Dieta białkowa bogata w aminokwasy tj. l-tyrozyna l-fenyloalanina
– owoce morza bogate w DHA
– Dużo warzyw bogatych w magnez, rozpuszczalny błonnik oraz kwas foliowy
– oliwa z oliwek i awokado – dla jednonienasyconych tłuszczy
– Zielona herbata dla l-teaniny i kofeiny
– pokarmy zwierzęce lub pokarmy bogate w cholesterol o zawartości pregnenolonu i żelaza
– przyprawy takie jak kurkuma i oregano
– banany
– dieta niskosłodzona

Nasze organizmy produkują dopaminę z aminokwasu – l-tyrozyny. Z kolei l-tyrozynę można wytwarzać z l-fenyloalaniny. W szczególności banany zawierają wysoki poziom dopaminy i l-dopy. Tłuszcze nasycone mogą obniżać poziom dopaminy w organizmie jednak równoważne ilościowo spożycie jednonienasyconych tłuszczów (np. z oliwy z oliwek) chroni przed tym spadkiem.

Badania pokazują, że zielona herbata oraz jej składniki – l-teanina i kofeina – zwiększają poziom dopaminy u szczurów. Jeżeli chodzi o kofeinę – to efekt jej działania poprawiający wydajność osiągany jest właśnie poprzez oddziaływanie na układ dopaminergiczny, szczególnie w obszarach w mózgu związanych z koncentracją.

Warto również spożywać produkty bogate w cholesterol, ponieważ jest on prekursorem pregnenolonu, który zwiększa poziom dopaminy u zwierząt.

Kurkumina będąca składnikiem kurkumy, zwiększa stężenie dopaminy w mózgu poprzez hamowanie enzymu tzw. MAO, który prowadzi do rozkładu dopaminy.

Błonnik rozpuszczalny w postaci skrobi zwiększa stężenie maślanu w organizmie co może prowadzić do zwiększenia poziomów dopaminy.

Z kolei drożdże spożywcze bogate są w urydynę. Wykazano, że jej pewna forma – monofosforan-5′-urydyny, zwiększa poziom dopaminy w mózgu szczura.

Sól to kolejny smaczny i naturalny sposób na zwiększenie poziomu dopaminy w mózgu. Dowiedziono, że jej spożycie w diecie zwiększa poziomu tego neuroprzekaźnika (należy unikać lub ograniczać spożycie soli przetworzonej).

Ponadto owoce morza bogate w DHA mogą zwiększać poziom dopaminy, podobnie jak oregano, które działa prodopaminowo wskutek hamowania jej rozkładu oraz na drodze wychwytu zwrotnego.

Jeżei chodzi o l-tyrozynę oraz l-fenyloalaninę, to znajdują się one w pokarmach bogatych w białko. Należą do nich:

Kurczak, indyk, ryby, migdały, awokado, banany, dynia i nasiona sezamu, nabiał (mleko,sery, jogurt, twaróg), rośliny strączkowe (soja, fasola, orzeszki ziemne).

Badania sugerują, że niektóre probiotyki mogą zwiekszać poziomy dopaminy w mózgu. Jedno z nich wykazało ,że gatunek probiotyczny Lactobacillus plantarum znacząco zwiększa jej poziomy w mózgu. Dlatego też naukowcy doszli do wniosku, że szczep ten może być pomocny w leczeniu zaburzeń neuropsychiatrycznych. Z kolei inne badanie wykazało, że Lactobacillus rhamnosus zwiększa poziom dopaminy w korze czołowej. W tym artykule możesz przeczytać, jak zwiększyć ilość dobrych bakterii jelitowych. Tutaj natomiast możecie dowiedzieć się o 7 szczepach probiotycznych pomocnych w kierunku przeciwlękowym.

III. ZWIĄZKI MINERALNE, WITAMINY, HORMONY I AMINOKWASY ZWIĘKSZAJĄCE POZIOM DOPAMINY.

1. Prekursory dopaminowe (l-fenyloalanina, l-tyrozyna, NALT)

Jak już zostało wspomniane w poprzednim paragrafie, najprostszym sposobem na zwiększenie poziomów dopaminy jest dostarczenie surowców do jej wytworzenia. A powstaje ona ze związku – fenyloalaniny. Jest ona niezbędnym aminokwasem co oznacza, że organizm nie potrafi jej sam wytworzyć i trzeba ją dostarczać z diety. 

Fenyloalanina jest przekształcana w tyrozynę, która z kolei przechodzi w l-dopę aby finalnie utworzyć dopaminę. Witamina B6 i żelazo to dwa składniki odżywcze potrzebne do przeprowadzenia tej konwersji.

Również suplementacja l-tyrozyną prowadzi do zwiększenia poziomów dopaminy w mózgu. Dodatkowo badania pokazują, że skutecznie popawia ona wydajność poznawczą, szczególnie w stresowych i wymagających sytuacjach, gdy dopamina jest chwilowo zubożona.

Badanie: Wydzielanie dopaminy oceniano bezpośrednio, stosując mikrodializę mózgową zewnątrzkomórkowego płynu w prążkowiu. Podawanie tyrozyny (50-200 mg/kg) powodowało zależny od dawki wzrost poziomów dopaminy w płynie pozakomórkowym z niewielkim zwiększeniem poziomów DOPAC i HVA, jej głównych metabolitów, które nie były zależne od dawki. Wzrost poziomu dopaminy był krótkotrwały, co sugeruje, że mechanizmy sprzężenia zwrotnego za pośrednictwem receptora reagowały na zwiększone uwalnianie dopaminy poprzez zmniejszanie wypalania neuronów lub wrażliwości na tyrozynę. Obserwacje te wskazują, że pomiary zmian w prążkowiu DOPAC i HVA, jeśli są ujemne, nie muszą wykluczać zwiększenia uwalniania dopaminy w obszarze nigrostratialnym.

2. ALCAR

Acetylo-l-karnityna to acetylowana forma aminokwasu karnityny. Wykazano, że ma działanie neuroprotekcyjne i poprawiające funkcje poznawcze. Jest często używana jako naturalny wzmacniacz mózgu, ponieważ zwiększa czujność i zapewnia wsparcie dla komórek mózgowych. Wykazano również, że jest bardzo skuteczna w łagodzeniu chronicznego zmęczenia i poprawie samopoczucia. Wspiera również fukcje mitochondriów i co najważniejsze – naukowcy odkryli, że zwiększa produkcję dopaminy w mózgu. 

Badanie: Acetyl-L-karnityna (ALCAR) jest estrem acetylowym karnityny, który został opisany jako korzystny w zaburzeniach depresyjnych i chorobie Alzheimera. 7-dniowe podawanie ALCAR u szczurów zwiększyło produkcję dopaminy i serotoniny w powłoce jądra półleżącego i zapobiegło rozwojowi deficytu ucieczki spowodowanego ostrym narażeniem na nieunikniony stres.

3. Pregnenolon

Pregnenolon jest hormonem steroidowym wytwarzanym naturalnie prez organizm, ale może być również dostarczany w formie suplementu. Jest on prekursorem prawie wszyskich innych hormonów steroidowych, w tym DHEA, progesteronu, testosteronu, estrogenów i kortyzolu. Wykazano, że poprawia pamięć, zmniejsza zmęczenie wywołane stresem oraz zwiększa uwalnianie dopaminy w mózgu. 

4. Grelina 

Grelina stymuluje uwalnianie dopaminy u szczurów (jądro migdałowate,jądro półleżace, VTA, kora przedczołowa).

5. Insulina

Insulina jest hormonem, który znacząco wpływa na funkcjonowanie mózgu. Odkryto, że przechodzi ona przez barierę krew-mózg i działa na receptory insuliny bezpośrednio w mózgu. Niestety wielu ludzi rozwija oporność na insulinę w mózgu co wiąże się ze zmniejszeniem poziomów dopaminy (jedno z badań wykazało, że insulina zwiększa uwalnianie dopaminy w mózgu). Inne badania pokazują, że insulinooporność w mózgu wpływa na normalne funkcjonowanie tego neuroprzekaźnika, prowadząc do depresji i lęku. W nowym podejściu terapeutycznym przygotowano insulinę w aerozolu do aplikacji donosowej, w celu wsparcia mózgu i zdrowia psychicznego. Dowiedziono, że donosowa insulina znacząco poprawia pamięć, zwiększa energię psychiczną, zmniejsza brainfog, poprawia nastrój, obniża poziom lęku i stresu. Dodatkowo wykazuje działanie neuroprotekcyjne i chroni dopaminergiczne komórki mózgowe przed uszkodzeniem. 

6. SAM-e 

S-adenozyno-l-metionina to suplement powszechnie stosowany w terapii depresji. SAM-e wspomaga produkcję dopaminy i innych monoamin skutkując zwiększeniem jej poziomu.

7. Magnez (mleczan magnezu, cytrynian magnezu)

Magnez wykazuje działanie przeciwdepresyjne, któe częściowo związane jest ze zwiększeniem aktywności dopaminy w mózgu.

8. Żelazo

Żelazo jest śladowym minerałem znajdującym się w każdej żywej komórce w naszych ciałach. Przenosi tlen do wszystkich jego części a jego deficyty mogą sprawić, że poczujesz się zmęczony i drażliwy. Badania pokazują, że odgrywa ono kluczową rolę w regulacji neurotransmisji dopaminergicznej, a jego niedobór prowadzi do obniżenia poziomu tego neuroprzekaźnika. Jego źródła to: spirulina, ciemna czekolada, szpinak, sardynki, pistacje.  

9. Kwas foliowy

Folian (witamina B9) jest niezbędną witaminą z grupy B, który odgrywa kluczową rolę w metylacji, jednym z najważniejszych procesów w ciele i mózgu dla optymalnej energii i funkcjonowania układu nerwowego.Naukowcy odkryli, że jeśli masz depresję,prawdopodobnie masz niższe stężenia kwasu foliowegowe krwi. Jednym z powodów takie stanu rzeczy jest fakt, że folian jest absolutnie niezbędny do produkcji i syntezy dopaminy w mózgu. Dobrymi źródłami naturalnych kwasów foliowych są: zielone warzywa, szparagi,brokuły, kalafior, truskawki, awokado, wątróbka wołowa, drób. Jeżeli zdecydujesz się na uzupełnianie braków suplementami, unikaj syntetycznego kwasu foliowego, który jest powszechnie stosowany w multiwitaminach. Zamiast tego należy spożywać biologicznie aktywną postać – metylofolian lub 5-MTHF. Suplementy z metylofolianem są prawie siedmiokrotnie bardziej skuteczne niż syntetyczny kwas foliowy, który jest szybko usuwany z układu nerwowego i słabo transportowany do mózgu. 

10. Tauryna

Tauryna to związek organiczny występujący w żywności (szczególnie w mięsie i owocach morza). Ma szeroką gamę korzyści zdrowotnych, a co bardzo istotne – przekracza barierę krew-mózg i podnosi poziom dopaminy w mózgu.

Badanie: System mezolimbiczny dopaminy (DA), wystający z brzusznej części nakrywkowej (VTA) do jądra półleżącego (nAcc), bierze udział w zachowaniach związanych z nagrodą i procesach uzależniających, takich jak alkoholizm i narkomania. Ostatnio zasugerowano, że wrażliwe na strychninę receptory glicyny (GlyR) w nACc regulują zarówno podstawową, jak i etanolową aktywność mezolimbiczną DA poprzez pętlę neuronalną obejmującą endogenną aktywację nikotynowych receptorów acetylocholinowych (nAChR) w VTA. Jednakże, ponieważ wydaje się, że nAcc zawiera kilka ciał lub włókien komórek immunoreaktywnych glicyny, pozostaje otwarte pytanie, co może być endogennym ligandem dla GlyRs w tym regionie mózgu. W tym miejscu zbadano, czy aminokwas może służyć do tego celu za pomocą mikrodializy in vivo w stanie czuwania, swobodnie poruszających się samców szczurów Wistar. Miejscowa perfuzja tauryny (1, 10 lub 100 mm w perfuzacie) zwiększała poziomy DA w nAcc. Wzrost DA wywołany tauryną (10 mm) był, podobnie jak uprzednio obserwowany po etanolu, całkowicie zablokowany przez (i) perfuzję kompetycyjnego antagonisty GlyR strychniny w nAcc, (ii) perfuzję antagonisty nAChR, mekamylaminy (100 mikrom) w VTA, i ogólnoustrojowe podawanie leku zanikającego acetylocholiną, vesamicolu (0,4 mg / kg, ip). Obecne wyniki sugerują, że tauryna może być endogennym ligandem dla GlyRs w nAcc i że indukowane przez taurynę podwyższenie poziomów DA w tym obszarze, podobnie jak obserwowane po miejscowym etanolu, odbywa się za pośrednictwem pętli neuronalnej, która obejmuje endogenną aktywację nAChRs w tym obszarze. VTA.

11. Urydyna

Urydyna jest związkiem naturalnego pochodzenia, które suplementacja może chronić mózg, wzmacniać funkcje poznawcze oraz poprawiać nastrój i zwiększać motywcję. Badania pokazują, że znacząco podnosi poziom dopaminy. Warto jednak pamiętać, że urydyna z żywności nie jest biodostępna i zaoberwowano wzrostu jej poziomu w osoczu. W postaci suplementu najlepiej jest ją zażywać podjęzykowo przed snem.

Badanie:  W szczurzym komórkach PC12 wykazano, że egzogenna urydyna podwyższa poziomy wewnątrzkomórkowej CDP-choliny, przez promowanie syntezy trifosforanu urydyny (UTP), która została częściowo przekształcona w CTP. W takich komórkach urydyna zwiększyła również odrost neurytów wytwarzany przez czynnik wzrostu nerwów (NGF). W niniejszym badaniu oceniano wpływ suplementacji solą sodową urydyno-5′-monofosforanu (UMP-2Na +, dodatek w mleku modyfikowanym dla niemowląt) na uwalnianie dopaminy prążkowia (DA) u starszych szczurów. Samce szczurów Fischer 344 spożywały dietę kontrolną lub wzbogaconą 2,5% UMP przez 6 tygodni. Następnie zastosowano mikrodializę in vivo do pomiaru uwalniania DA spontanicznego i potasowego (K +) w prawym ciele prążkowanym. Wywołane potasem uwalnianie DA było znacząco większe u szczurów leczonych UMP, tj. 341 +/- 21% poziomów podstawowych vs. 283 +/- 9% poziomów podstawowych u szczurów kontrolnych (p <0,05); podstawowe wydanie DA pozostało niezmienione. Ogólnie rzecz biorąc, uwolnienie DA wywołane przez K + K korelowało z DA w prążkowiu, mierzoną po śmierci. Poziomy neurofili-70 i białek neurofilamentu-M, biomarkerów odrastania neurytów, odpowiednio wzrosły do ​​182 +/- 25% (p <0,05) i 221 +/- 34% (p <0,01), z UMP konsumpcja. W związku z tym obróbka UMP nie tylko zwiększa produkcję fosfatydów błonowych, ale także może modulować dwa procesy zależne od błon, uwalnianie przekaźników nerwowych i wzrost neurytów in vivo.

12. Cytykolina (CDP-Cholina)

Cytykolina (również zwana CDP-choliną) jest jedną z najbardziej przyswajalnych form choliny. Wykazano, że zwiększa syntezę dopaminy, zwiększa jej uwalnianie i promuje wzrost gęstości receptorowej w prążkowiu. Ochrania również komórki, które uwalniają dopaminę oraz działa jako unikalny antagonista dopaminy o potencjalnym zastosowaniu w chorobie Parkinsona.

Badanie: Wiązanie spiroperidolu (receptory D2) oraz wiązanie benzylanu chinuklidynylu (receptory muskarynowe) było monitorowane u 19-miesięcznych myszy, którym podawano codziennie 100 lub 500 mg CDP-choliny na kg masy ciała przez 7 miesięcy. Zaobserwowano wzrost gęstości receptorów dopaminy o 11% w przypadku osobników, którym podawano 100 mg oraz o 18%, którym podawano 500 mg CDP-choliny w porównaniu do grupy kontrolnej. Osobniki w grupie kontrolnej wykazywały na przestrzeni życia (od 2. do 19 miesiąca) 28% zmniejszenie gęstości receptorowej. Ponadto nie zaobserwowano zmiany powinowactwa receptorów dla spiroperidolu u osobników w grupie badanej oraz kontrolnej. Muskarynowe gęstości receptorów acetylocholinowych zostały częściowo przywrócone u starszych zwierząt, dla których zaobserwowano spadki nawet do 14%. Gęstość tych receptorów wzrosła o 6% dla osobników, które otrzymywały 100mg CDP-choliny oraz o 17% w przypadku osobników, które otrzymywały 500 mg bez zmiany powinowactwa receptora do benzosulfonianu chinuklidyny. Obserwacje wskazują, że podawanie starzejącym się osobnikom CDP-choliny sprzyja częściowemu odzyskaniu funkcji dopaminy i receptora acetylocholinowego w prążkowiu (normalnie zmniejszonej wraz z wiekiem), co może wiązać się z mechanizmami obejmującymi płynność błony neuronalnej mózgu. 

13. Alpha-GPC

Zwiększa poziomy transporterów dopaminy, stymulowane potasem uwalnianie dopaminy a także poziomy DOPAC w korze czołowej i móżdźku.

Badanie: Niniejsze badanie zaprojektowano w celu oceny wpływu podawania przez 7 dni dawek równoważnych cholinie (CDP-cholina: 325 mg/kg/dzień, Alpha-GPC: 150 mg/kg/dzień) na dopaminę mózgu (DA),  poziomy serotoniny (5-HT) i transportera błony komórkowej DA (DAT), pęcherzykowe transportery monoaminowe (VMAT1 i VMAT2), transporter serotoniny (SERT) i transporter norepinefryny (NET) u szczurów. Korę czołową, prążkowie i móżdżek badano za pomocą HPLC z detekcją elektrochemiczną, immunohistochemią, analizą Western blot i technikami ELISA. CDP-cholina nie miała wpływu na poziomy DA, które wzrosły po podaniu Alpha-GPC w korze czołowej i móżdżku. Alpha-GPC zwiększyło również poziomy 5-HT w korze czołowej i prążkowiu. DAT stymulowanebyło w korze czołowej i móżdżku zarówno przez CDP, jak i GPC, podczas gdy VMAT2, SERT, NET nie ulegały zmianie. VMAT1 nie był wykrywalny. Powyższe dane wskazują, że CDP-cholina i GPC mają profil monoaminergiczny i w pewnym stopniu ingerują w transportery monoaminowe mózgu. 

14. Witamina D3

Witamina D to rozpuszczalna w tłuszczach witamina, która twoja skóra syntetyzuje pod wpływem promieni słonecznych. Jednak naukowcy są zdania, że nawet 50% populacji jest zagrożona jej niedoborem. Prowadzi to do obniżenia poziomu dopaminy, z kolei suplementacja tą witaminą zwiększa ilość tego neuroprzekaźnika.

Badanie: Wykazano, że podawanie 1,25-dihydroksywitaminy D(3)[1,25(OH)(2)D(3)], czy to w hodowlach komórkowych, czy in vivo u szczurów, zwiększa poziomy ekspresji czynnika neurotroficznego pochodzący z linii komórek glejowych (GDNF), sugerująe, że ten hormon może mieć korzystne działanie w zaburzeniach neurodegeneracyjnych. Badanie to przeprowadzono w celu zbadania wpływu podawania 1,25(OH)(2)D(3) w uszkodzonym wskutek działania 6-OHDA szczurzym modelu choroby Parkinsona na GDNF i ekspresji hydroksylazy tyrozynowej (TH) w istocie czarnej (SN ) i prążkowiu. Dwie grupy zwierząt otrzymały dootrzewnowo 1,25 (OH) (2) D (3), pierwsza grupa 7 dni przed jednostronnym wstrzyknięciem 6-OHDA do wiązki przyśrodkowej części przodomózgowia (MFB), a druga grupa 21 dni (dni 21 -28) po jednostronnym wstrzyknięciu 6-OHDA. Zwierzęta z obu grup uśmiercono w dniu 28. Ponadto dwie inne grupy otrzymały jednostronne wstrzyknięcie soli fizjologicznej lub 6-OHDA do MFB. Szczury zabito, a następnie SN i prążkowie usunięto do oznaczenia GDNF i TH. Ekspresję białka GDNF w prążkowiu zwiększono po stronie ipsilateralnej względem strony przeciwległej po samym wstrzyknięciu 6-OHDA, a także u szczurów traktowanych 1,25 (OH) (2) D (3) przed lub po podaniu 6-OHDA. Zgodnie z oczekiwaniami, wstrzyknięcie 6-OHDA indukowało jednostronny spadek w komórkach neuronalnych komórek nerwowych TH-dodatnich i terminale aksonów w SN i prążkowiu. Jednak traktowanie 1,25 (OH) (2) D (3) przed i po wstrzyknięciu 6-OHDA częściowo przywróciło ekspresję TH w SN. Dane te sugerują, że 1,25 (OH) (2) D (3) może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniu neuronów dopaminergicznych.

15. Kwasy omega-3

W jednym z badań naukowcy karmili zwierzęta kwasami omega-3 po czym odkryto, że mają one o 40% wyższe poziomy dopaminy w mózgu w porównaniu do zwierząt, które nie miały w diecie kwasów nienasyconych. Zaobserwowano również zmniejszenie poziomów enzymu, który rozkłada dopaminę oraz większe wiązanie tego neuroprzekaźnika z receptorami. Badania również pokazują, że kwasy omega-3 mogą pomóc przywrócić normalne uwalnianie dopaminy po traumatycznym uszkodzeniu mózgu.

Badanie: Zbadano wpływ diety wzbogaconej w olej z ryb na skład kwasów tłuszczowych w błonach mózgowych oraz na kilka neurochemicznych i behawioralnych zmiennych funkcji monoaminergicznej u szczurów. Kora czołowa, prążkowie, hipokamp i móżdżek badano na szczurach karmionych olejem rybim (FPO, 50% oleju łososiowego + 50% oleju palmowego), który dostarczył (n-6) / (n-3) wielonienasycony kwas tłuszczowy (PUFA) stosunek 0,14 do 6,19 w grupie kontrolnej karmionych dietą zawierającą mieszaninę afrykańskiego oleju arachidowego i oleju rzepakowego. W grupie FPO w porównaniu z grupą kontrolną, główne modyfikacje składu kwasów tłuszczowych w błonach mózgowych obejmowały: wyższe poziomy w 22:6(n-3), niższe poziomy w 20:4(n-6) i znacząco większa część fosfatydyloseryny. Poziomy dopaminy były o 40% większe w korze czołowej szczurów karmionych FPO niż u tych karmionych dietą kontrolną. W tym rejonie mózgu występowała również redukcja aktywności monoaminooksydazy B (MAO-B) i większe wiązanie z receptorami D2 dopaminy. Natomiast w prążkowiu obserwowano niższe wiązanie z receptorami D2 dopaminy (-7%). Aktywność ambulatoryjna była również zmniejszona u szczurów karmionych FPO, prawdopodobnie w związku z obserwowanymi zmianami w receptorach dopaminergicznych prążkowia. Sugerowało to, że poziom (n-6) PUFA, który był znacznie niższy w diecie FPO niż w diecie kontrolnej, może oddziaływać na lokomocję poprzez wpływ na funkcję dopaminergiczną prążkowia, podczas gdy wysoki poziom (N-3) PUFA może działać na funkcję dopaminergiczną kory mózgowej.

16. Maślan (kwas masłowy)

U zwierząt zwiększał poziom dopaminy w odpowiedzi na urazy toksyczne w prążkowiu. Można go uzupełniać z pożywienia w pokarmach zawierających błonnik.

17. N-acetylocysteina

Reguluje układ dopaminergiczny w podobny sposób co Bacopa, jednak nieco mniej skutecznie.

Badanie: Zmiany indukowane przez amfetaminę w poziomach dopaminy w mózgu szczurów modyfikowane przez podanie N-acetylocysteiny badano przy użyciu wysokosprawnej chromatografii cieczowej w odwróconej fazie w trybie izokratycznej pary jonów oraz detekcją elektrochemiczną. Proponowany protokół eksperymentalny został przetestowany invivo i dowiedziono, że na podstawie jego można szybko i niezawodnie śledzić wpływ NAC na odpowiedź dopaminergiczną za pośrednictwem AMP. Antyoksydant NAC w stężeniu 10mM odgrywa istotną rolę w całkowitym hamowaniu ostrego uwalniania dopaminy wywołanego amfetaminą.  

18. Beta-alanina

Wydaje się zwiększać uwalnianie dopaminy w Nucleus accumbens poprzez agonizowanie receptora glicyny w podobny, choć słabszy sposób niż alkohol.

Badanie: Podejrzewa się, że jedną z właściwości etanolu jest wzmacnianie sygnału i podnoszenie poziomów dopaminy za pośrednictwem receptorów glicyny (GlyR) w jądrze półleżącym poprzez obwód neuronalny obejmujacy VTA. Oprócz etanolu, zarówno glicyna, jak i tauryna mają zdolność modulowania produkcji dopaminy za pośrednictwem GlyRs w tym samym regionie mózgu. W niniejszym badaniu chciano zbadać, czy inny endogenny ligand dla GlyR – beta-alanina, ma podobne działanie. W tym celu monitorowano dopaminę w nAc za pomocą mikrodializy in vivo i stwierdzono, że lokalna perfuzja beta-alaniny zwiększa produkcję dopaminy. Zgodnie z wcześniejszymi obserwacjami dotyczącymi etanolu, glicyny i tauryny, konkurencyjny antagonista GlyR – strychnina, całkowicie zablokował wzrost poziomu dopaminy. Obecne wyniki sugerują, że beta-alanina ma zdolność modulowania poziomów dopaminy w nAc poprzez GlyRs wrażliwe na strychninę i są zgodne z wcześniejszymi badaniami sugerującymi znaczenie tego receptora do modulowania wydajności dopaminy.

19. Inozytol

Chroniczne dawki inozytolu zwiększają gęstość receptorów D2.

Badanie: Chroniczne dawki inozytolu okazują się skuteczne w specyficznych zaburzeniach, które reagują na selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), w tym OCD, napady paniki i depresję. Ten selektywny mechanizm działania jest niejasny. Ponieważ nigro-prążkowiowe linie DA podlegają regulacji 5HT(2) heteroreceptorowej, jeden z możliwych mechanizmów inozytolu w OCD może obejmować jego wpływ na receptory zależne od inozytolu, zwłaszcza na receptor 5HT(2) i wynikowy wpływ na szlaki DA w prążkowiu. Chroniczne dawki inozytolu indukują znaczny wzrost gęstości receptora D(2) w prążkowiu (B(max)) z niewielkim, aczkolwiek nieistotnym, wzrostem gęstości receptora 5HT(2). Sugeruje to, że zwiększenie aktywności receptora D(2) może odgrywać ważną rolę w behawioralnym wpływie inozytolu, chociaż rola receptora 5HT(2) w tej odpowiedzi jest wątpliwa. 

20. Shilajit

Naturalna biomasa występująca w Himalajach. Zwiększa poziomy neuronalnej dopaminy w mózgu redukując stany lękowe. 

Opracował: Kamil Bernatowicz