Witamina D3

Witamina D3

Witamina D3 (cholekalcyferol lub kalciol) jest rozpuszczalną w tłuszczach steroidową postacią witaminy D. Znana jest jako "witamina słońca". Skóra ludzka syntetyzuje ją pod działaniem światła ultrafioletowego (UVB). Niemal każda żywa tkanka i każdy typ komórek w organizmie i mózgu posiada receptory witaminy D (VDR). Ich funkcja związana jest głównie z układem odpornościowym i kondycją kości. Posiada ona również kluczowe znaczenie dla dobrej kondycji funkcjonowania poznawczego. Jest ona integralną składową niezbędną do syntezy neuroprzekaźników, ekspresji genów, naprawy DNA oraz neuroplastyczności zaangazowanej w tworzenie pamięci.

Niedobory witaminy D (hipowitaminoza D) jest nieoficjalną ogólnoświatową pandemią dotykającą prawie 50% populacji naszej planety. Gówną przyczyną jej niedoboru jest niewystarczajaca ekspozycja na światło słoneczne. Nakładanie na skórę kremu z filtrem SPF 30 redukuje syntezę witaminy D w skórze o ponad 95%. W dzisiejszych czasach życie i praca w zamkniętych przestrzeniach przyczynia się do wzrostu tego problemu. Należy zauważyć, że ludzie o ciemnej karnacji wymagają 3-5 krotnie dłuższej ekspozycji na światło niż osoby o białej karnacji aby wytworzyc tę samą ilość witaminy D.

Niedobór tej witaminy może prowadzić do poważnych chorób, tj. cukrzyca typu 2, depresja, upośledzenie funkcji poznawczych, choroba Parkinsona oraz Alzheimera.

Witamina D występuje w dwóch postaciach: witamina D2 jest otrzymywana z naświetlania promieniami UV ergosterolu wystepujacego naturalnie w grzybach wystawionych na działanie słońca. Z kolei witamina D3 jest syntetyzowana wskutek kontaktu promieniowania UVB ze skórą.

Informacje ogólne

Witamina D3 jest wyjątkowa, gdyż pod względem budowy zaliczamy ją do rozpuszczalnego w tłuszczach hormonu steroidowego. Kolejną rzeczą nietypową jak na witaminę jak fakt, że jej głównym źródłem nie jest pożywienie lecz wytwarzana jest w ludzkiej skórze. Niezależnie od tego, czy dostarczona w postaci suplementu czy wytworzona przy udziale promieni słonecznych, forma ta jest nieaktywna i wymaga poddania procesowi hydroksylacji witaminy d3 w wątrobie w pozycji 25 (w skrócie (25-OHaza) do 25(OH)D).Następnie 25(OH)D wymaga dalszej hydroksylacji w nerkach przez 25(OH)D-1-OHazę, aby utworzyć biologicznie aktywną postać witaminy D zwaną 1,25(OH)2D (cholekalcyferol).

Witamina D3 może być dostarczana z pokarmem w takich produktach jak: tłuste ryby (tuńczyk, łosoś, makrela), wątroba wołowa, ser, żółtka jaj, grzyby.

Cholekalcyferol jest również produkowany przemysłowo do sprzedaży w suplementach nootropowych i do wzbogacania żywności. W tym celu 7-dehydrocholesterol ekstrahowany z lanoliny pochodzącej z owczej wełny naświetlany jest promieniowaniem ultrafioletowym.

Witamina D3 wraz z kwasami Omega-3 są potrzebne do syntezy serotoniny a w konsekwencji do regulacji funkcji wykonawczych, bramkowania sensorycznego i zachowań społecznych. Dodatkowo witamina D3 bierze udział w syntezie GABA, glutaminianu, glutaminy oraz dopaminy w mózgu.

Witamina D3 chroni przed uszkodzeniem DNA poprzez zapobieganie skracaniu sie telomerów i hamowaniu aktywności telomerazy co zapobiega utleniającemu uszkodzeniu DNA.

Witamina D3 bierze udział w neuromodulacji, regulacji czynnikow neurotroficznych, neuroprotekcji, neuroplastycznosci i rozwoju mózgu a wszystko to w jego obszarach związanych z depresją co wskazuje na duży potencjał we wspomaganiu w jej terapii.

Witamina D3 bezośrednio o pośrednio reguluje funkcję nawet do 2000 genów w ciele i mózgu. Działa poprzez receptory witamiyD (VDR) zlokalizowane w ciele i mózgu. Ostatnie badania pokazują, że bierze ona również udział w syntezie czynnika wzrostu nerwów (NGF), który to odpowiedzialny jest za wzrost i prawidłowe utrzymanie neuronów. Z kolei inne badania pokazują, że deficyty są częściowo odpowiedzialne za apoptozę neuronów wskutek przerwania cyklu komórkowego. Prowadzi to do szeregu zaburzeń neurologicznych , w tym otępienia, Parkinsona, MLS, eplepsji oraz schizofrenii.

Choroba Alzheimera związana jest ze zmniejszeniem liczby receptorów wit. D w hipokampie. Braki ekspresji genów wynikajacych z niedoboru witaminy D przyczynia się z kolei do rozwoju choroby Parkinsona.

Hipowitaminoza D związana jest ze wzrostem cytokin prozapalnych przy jednoczesnym zmniejszeniu cytokin przeciwzapalnych. Wzrost tych specyficznych cytokin związany jest z degradacją osłonki mielinowej co może prowadzić do stwardnienia rozsianego (MLS).

Obecnie trwają również badania nad zastosowaniem witaminy D3 w celu zmniejszenia liczby napadów u osób cierpiących na padaczkę. Działanie przeciwdrgawkowe oparte jest na zdolności witaminy D3 do regulowania ekspresji genów, w którym to procesie pośredniczą receptory witaminy D.

Wpływ na nastrój

Sezonowe zaburzenie afektywne (SAD) to zaburzenie nastroju charakteryzujące się depresją, która występuje w miesiącach jesiennych i zimowych, kiedy poziom światła słoncznego jest niski. SAD zazwyczaj pokrywa się z nagłym spadkiem poziomu witaminy D w organizmie.

Jedno z badań przeprowadzonych wśród dorosłych zajmujących się niedoborem witaminy D wykazało, że suplementacja 4000 jm witaminy D dziennie przez 2 miesiące złągodziła objawy depresji. W innym randomizowanym badaniu na 441 osobach przeprowadzonym w Norwegii, przy podwójnie ślepej próbie pacjenci stosowali 20 000 lub 40 000 IU  witaminy D na tydzień lub placebo przez rok czasu. Pacjenci z poziomem witaminy D w surowicy poniżej 40nmoli/l byli znaczaco bardziej podatni na depresję niż pacjenci z poziomami powyżej 40nmoli/l. W dwóch grupach otrzymujących witaminę D wystąpiła znaczna poprawa objawów depresji po 1 roku badania. Takiej poprawy nie odnotowano w grupie placebo. W podsumowaniu stwiedzono: " Wydaje się, z istnieje związek między poziomem 25(OH)D w surowicy a objawami depresji. Suplementacja dużymi dawkami witaminy D wydaje się łagodzić objawy, wskazując na możliwy związek przyczynowo-skutkowy.

Wpływ na funkcje kognitywne

Wykazano, że witamina D odgrywa kluczową rolę w rozwoju i różnicowaniu komórek nerwowych, transmisji neuronów i neuroplastyczności, która jest niezbędna do optymalnego procesu uczenia się i pamięci. Przeprowadzono nad nią badania w kierunku zastosowania w celu ochrony przed osłabieniem funkcji poznawczych związanych z wiekiem. W jednym z badań przeprowadzonym w Detroit na starszych szczurach, które wykazuwały problemy z testami kognitywnymi w powiązaniu z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalanych, zmniejszonym poziomem cytokin przeciwzapalnych i wyższymi poziomami białek amyloidowych, suplementacja witaminą D tylko przez 21 dni odwróciła stan zapalny i poprawiła klirens beta-amyloidu. Pokazuje to potencjalne zastosowanie witaminy D w zapobieganiu osłabienia funkcji poznawczych związanych z wiekiem.

Prewencja autyzmu

Badanie przeprowadzone przez profesora Brue Amesa z Childern's Hospital w Oakland Research Insitute wykazało, że oksytocyna, serotonina i wazopresyna sa aktywowane przez witaminę D. Anomalne zachowania społeczne, które są jednym z objawów autyzmu, już jakiś czas temu były wiazane z niskim poziomem serotoniny i witaminy D w mózgu. Jednak pewne badanie rzuciło światło na mechanizm działania opdowiedzialny za ten stan rzeczy.
Badanie wykazało, że witamina D aktywuje transkrypcję hydroksylazy tryptofanowej 2 (TPH2) syntetyzującej serotoninę w mózgu na element zależny od witaminy D (VDRE) i hamuje transkrypcję TPH1 w tkankach poza barierą krew-mózg. Mechanizm ten ukazuje, w jaki sposób niskie poziomy hormonów witaminy D prowadzą do nieprawidłowej syntezy serotoniny co prowadzi do nieprawidłowego rozwoju mózgu. Autorzy badania sugerują ze suplementacja witaminą D i tryptofanem jest praktycznym i niedrogim rozwiązaniem, które pomaga łagodzić niektóre objawy tej choroby.

Prewencja demencji i udarów

Demencja jest jednym z największych wyzwań zdrowotnych naszych czasów. Szacuje się, że 44 miliony ludzi na całym świecie cierpi na tę przypadłość. Ocenia się, że liczba ta potroi się do 2050 roku wraz ze starzeniem populacji. Niedawne badania na Uniwersytecie w Exeter Medical School wykazały, że dorośli, którzy mają niewielkie niedobory witaminy D mają zwiększone ryzyko wystapienia otępienia o ok. 53%. To ryzyko zwiększyło się o 125% u osób, które miały poważne niedobory witaminy D. To samo badanie wykazało, że grupa z umiarkowanym niedoborem była o 69% bardziej podatna na rozwój choroby Alzheimera natomiast poważne niedobory zwiększały ryzyko o 122%.

Inne badanie na Uniwersytecie w Heidelbergu w Niemczech obejmowało 3316 pacjentów, którym zbadano stan tętnic. Stwierdzono, że osoby z niskim poziomem witaminy D są w grupie ryzyka wystąpienia udaru w przeciągu kolejnych 7 lat. Badanie to pokazało, że suplementacja witaminy D jest obiecującym rozwiązaniem w prewencji udarów.

SUPLEMENT DIETY

Składniki

Wyciąg z lanoliny standaryzowany na zawartość 0,25% witaminy D3. Bez dodatków i wypełniaczy.

Dawkowanie

Sugerowana dzienna porcja do spożycia: 1/2 miarki dziennie (1500 IU).

1 płaska miarka (0,05ml) odpowiada 30mg produktu (3000 IU).
Zawartość w dziennej porcji (1/2 marki): 1500 IU
Nie należy przekraczać sugerowanej dziennej porcji do spożycia.
Suplementy diety nie zastąpią zróżnicowanej diety i zdrowego trybu życia.

Przeciwwskazania

Nie należy stosować u osób uczulonych na którykolwiek ze składników preparatu. Nie stosować podczas ciąży i laktacji.

Sposób przechowywania

Przechowywać w zamkniętym opakowaniu w temperaturze pokojowej, w miejscu niedostępnym dla małych dzieci.

Literatura cytowana

1. Matsuoka L.Y., Ide L., Wortsman J., MacLaughlin J.A., Holick M.F. “Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1987 Jun; 64(6):1165-8.
2. Clemens T.L., Adams J.S., Henderson S.L., Holick M.F. “Increased skin pigment reduces the capacity of skin to synthesise vitamin D3.” Lancet. 1982 Jan 9; 1(8263):74-6.
3. Patrick R.P., Ames B.N. “Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior.” The FASEB Journal 2015 Jun;29(6):2207-22.
4. Jiang P., Zhang L.H., Cai H.L., Li H.D., Liu Y.P., Tang M.M., Dang R.L., Zhu W.Y., Xue Y., He X. “Neurochemical effects of chronic administration of calcitriol in rats.” Nutrients. 2014 Dec 22;6(12):6048-59
5. Nair-Shalliker V., Armstrong B.K., Fenech M. “Does vitamin D protect against DNA damage?” Mutation Research. 2012 May 1;733(1-2):50-7
6. Fernandes de Abreu D.A., Eyles D., Féron F. “Vitamin D, a neuro-immunomodulator: implications for neurodegenerative and autoimmune diseases.” Psycho-neuroendocrinology. 2009 Dec;34 Supplement 1:S265-77.
7. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Chapter 7. Vitamin D. Retrieved October 14, 2017
8. Kamen D.L., Tangpricha V. “Vitamin D and molecular actions on the immune system: modulation of innate and autoimmunity” Journal of Molecular Medicine (Berlin) 2010 May; 88(5): 441–450.
9.Goodsell, D.S. (2004). “The molecular perspective: cytochrome c and apoptosis.” The Oncologist Fundamentals of Cancer Medicine. 2004(9),226-227
10. Luong K., Nguyen L. “Role of Vitamin D in Parkinson's Disease” ISRN Neurology 2012; 2012: 134289.
11. Pendo K., DeGiorgio C.M. “Vitamin D3 for the Treatment of Epilepsy: Basic Mechanisms, Animal Models, and Clinical Trials” Frontiers in Neurology 2016; 7: 218.
12. Anglin R.E., Samaan Z., Walter S.D., McDonald S.D. “Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis.” British Journal of Psychiatry. 2013 Feb;202:100-7
13. Spedding S., “Vitamin D and Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis Comparing Studies with and without Biological Flaws” Nutrients 2014 Apr; 6(4): 1501–1518.
14. Wilkins C.H., Sheline Y.I., Roe C.M., Birge S.J., Morris J.C. “Vitamin D Deficiency Is Associated With Low Mood and Worse Cognitive Performance in Older Adults” The American Journal of Geriatric Psychiatry December 2006 Volume 14, Issue 12, Pages 1032–1040
15. Khoraminya N., Tehrani-Doost M., Jazayeri S., Hosseini A., Djazayery A. “Therapeutic effects of vitamin D as adjunctive therapy to fluoxetine in patients with major depressive disorder.” Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2013 Mar;47(3):271-5.
16. DeLuca G.C., Kimball S.M., Kolasinski J., Ramagopalan S.V., Ebers G.C. “Review: the role of vitamin D in nervous system health and disease.” Neuropathology and Applied Neurobiology. 2013 Aug;39(5):458-84.
17. Briones T.L., Darwish H. “Vitamin D mitigates age-related cognitive decline through the modulation of pro-inflammatory state and decrease in amyloid burden.” Journal of Neuroinflammation. 2012 Oct 25;9:244
18. Holick M.F., Chen T.C. “Vitamin D Deficiency- An Ignored Epidemic” American Journal of Clinical Nutrition. 2008 Apr; 87(4):1080S-6S.
19. Mitchell D.M., Henao M.P., Finkelstein J.S., Burnett-Bowie S.A. “Prevalence and predictors of vitamin D deficiency in healthy adults.” Endocrine Practice. 2012 Nov-Dec;18(6):914-23
20. Holick M. “Vitamin D is essential to the modern indoor lifestyle” Science News Vol. 178 #9, October 23, 2010, p. 32
21. Annweiler C., Rolland Y., Schott A.M., Blain H., Vellas B., Beauchet O. “Serum vitamin D deficiency as a predictor of incident non-Alzheimer dementias: a 7-year longitudinal study.” Dementia & Geriatric Cognitive Disorders. 2011;32(4):273-8.
22. Annweiler C., Rolland Y., Schott A.M., Blain H., Vellas B., Herrmann F.R., Beauchet O. “Higher vitamin D dietary intake is associated with lower risk of alzheimer's disease: a 7-year follow-up.” Journals of Gerontology, Series A. Biological Sciences and Medical Sciences. 2012 Nov;67(11):1205-11.
23. Patrick R.P., Ames B.N. “Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1: relevance for autism” The FASEB Journal vol. 28 no. 6 2398-2413
24. Littlejohns T.J. et. Al. “Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease” Neurology August 14, 2014
25. Pilz S., Dobnig H., Fischer J.E., Wellnitz B., Seelhorst U., Boehm B.O., März W. “Low vitamin d levels predict stroke in patients referred to coronary angiography.” Stroke. 2008 Sep;39(9):2611-3.
26. Berk M., Sanders K.M., Pasco J.A., Jacka F.N., Williams L.J., Hayles A.L., Dodd S. “Vitamin D deficiency may play a role in depression.” Medical Hypotheses. 2007;69(6):1316-9.
27. Vieth R., Kimball S., Hu A., Walfish P.G. “Randomized comparison of the effects of the vitamin D3 adequate intake versus 100 mcg (4000 IU) per day on biochemical responses and the wellbeing of patients” Nutrition Journal 2004; 3: 8.
28. Jorde R., Sneve M., Figenschau Y., Svartberg J., Waterloo K. “Effects of vitamin D supplementation on symptoms of depression in overweight and obese subjects: randomized double blind trial.” Journal of Internal Medicine. 2008 Dec;264(6):599-609
29. Vieth R. “Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety.” American Journal of Clinical Nutrition 1999 May;69(5):842-56.
30. Aloia J.F., Patel M., Dimaano R., Li-Ng M., Talwar S.A., Mikhail M., Pollack S., Yeh J.K. “Vitamin D intake to attain a desired serum 25-hydroxyvitamin D concentration.” American Journal of Clinical Nutrition 2008 Jun;87(6):1952-8.
31. Holick M.F. “Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives.” Current Drug Targets. 2011 Jan;12(1):4-18.
32. Bjelakovic G., Gluud L.L., Nikolova D., Whitfield K., Wetterslev J., Simonetti R.G., Bjelakovic M., Gluud C. “Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults.” Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 Jul 6;(7):CD007470
33. Grudet C., Malm J., Westrin A., Brundin L. “Suicidal patients are deficient in vitamin D, associated with a pro-inflammatory status in the blood.” Psychoneuroendocrinology. 2014 Dec;50:210-9.