Copper peptide (GHK-Cu) 100mg

Copper peptide - co to jest?

Ludzki peptyd wiążący miedź GHK-Cu (glicylo-l-histydylo-l-lizyna) jest małym, naturalnie występującym tri-peptydem obecnym w ludzkim osoczu, który również może być uwalniany z tkanek w przypadku urazu. Od momentu odkrycia w 1973 r. GHK-Cu ugruntował swoją pozycję jako silny składnik ochronny i regenerujący, który jest obecnie szeroko stosowany w produktach do pielęgnacji skóry i włosów.

Obecnie ustalono, że GHK-Cu jest w stanie:

Napinać luźną skórę i odwracać ścieńczenie starzejącej się skóry

Naprawiać ochronne białka barierowe skóry

Poprawiać jędrność, elastyczność i jasność skóry

Redukować drobne linie, głębokość zmarszczek, poprawiać struktury starzejącej się skóry

Gładka, szorstka skóra

Zmniejszać fotouszkodzenia, plamiste przebarwienia, plamy i zmiany skórne

Poprawiać ogólny wygląd skóry

Stymulować gojenie się ran

Chronić komórki skóry przed promieniowaniem UV

Zmniejszać stan zapalny i uszkodzenia spowodowaneprzez wolne rodniki

Zwiększać wzrost i grubość włosów, powiększać rozmiar mieszka włosowego

Ludzki peptyd GHK (glicylo-l-histydylo-l-lizyna) ma wiele działań biologicznych, z których wszystkie, zgodnie z naszą obecną wiedzą, wydają się być korzystne dla zdrowia. Stymuluje odrost naczyń krwionośnych i nerwów, zwiększa syntezę kolagenu, elastyny ​​i glikozaminoglikanów, a także wspomaga działanie fibroblastów skóry. Zdolność GHK do poprawy naprawy tkanek została wykazana w przypadku skóry, tkanki łącznej płuc, tkanki kostnej, wątroby i wyściółki żołądka. Stwierdzono również, że GHK ma silne działanie ochronne na komórki, takie jak liczne działania przeciwnowotworowe i przeciwzapalne, ochrona płuc i odbudowa fibroblastów przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), tłumienie cząsteczek, które uważa się za przyspieszające choroby związane ze starzeniem się, takie jak jako NFκB, działanie przeciwlękowe, przeciwbólowe i przeciw agresji, naprawa DNA i aktywacja oczyszczania komórek przez system proteasomów. Najnowsze dane genetyczne mogą wyjaśniać tak różnorodne ochronne i lecznicze działanie jednej cząsteczki, ujawniając wiele szlaków biochemicznych regulowanych przez GHK.

BADANIA NAUKOWE

Próby na ludziach

2% żel GHK wykazał obiecujące wyniki w leczeniu 120 pacjentów z cukrzycą, zwiększając odsetek zamykania owrzodzeń z 60,8% do 98,5% i zmniejszając odsetek infekcji z 34% do 7%. Tempo gojenia było trzy razy większe w przypadku GHK.[20] Jednak krem 0,4% GHK-Cu nie osiągnął celu terapeutycznego w leczeniu owrzodzeń żylnych.

Właściwości kosmetyczne

Szereg badań klinicznych potwierdził zdolność GHK-Cu do poprawy wyglądu starzejącej się skóry. Krem do twarzy zawierający GHK-Cu nakładany przez 12 tygodni na skórę twarzy 71 kobiet z łagodnymi lub zaawansowanymi objawami fotostarzenia, zwiększył gęstość i grubość skóry, zmniejszono wiotkość, poprawiono wyrazistość, zmniejszono drobne linie i głębokość zmarszczek.

Krem pod oczy GHK-Cu nakładany przez 12 tygodni na okolice oczu 41 kobiet z łagodnymi do zaawansowanych fotouszkodzeniami działał lepiej niż placebo i krem ​​z witaminą K. Redukuje linie i zmarszczki, poprawia ogólny wygląd oraz zwiększa gęstość i grubość skóry.

GHK-Cu stosowany na skórę ud przez 12 tygodni poprawiał produkcję kolagenu u 70% leczonych kobiet, w przeciwieństwie do 50% leczonych kremem z witaminą C i 40% leczonych kwasem retinowym. Oprócz poprawy wiotkości, przejrzystości, jędrności i wyglądu skóry, redukcji drobnych linii, grubych zmarszczek i plamistej pigmentacji oraz zwiększenia gęstości i grubości skóry, krem ​​GHK-Cu stosowany dwa razy dziennie przez 12 tygodni, również silnie stymulował proliferację keratynocytów skóry.

W swoim pilotażowym badaniu dotyczącym miejscowego stosowania kompleksów tripeptydów miedzi w starzejącej się skórze, Krüger i in. potwierdził wzrost grubości skóry w zakresie naskórka i skóry właściwej, poprawę nawilżenia skóry, znaczne wygładzenie skóry poprzez stymulację syntezy kolagenu, zwiększenie elastyczności skóry, znaczną poprawę kontrastu skóry oraz zwiększoną produkcję kolagenu I.

GHK-Cu w stężeniu 0,01, 1 i 100 nM inkubowany z ludzkimi dorosłymi fibroblastami skóry zwiększał produkcję elastyny ​​i kolagenu. GHK zwiększył również ekspresję genów MMP1 i MMP2 przy 0,01 nM. Wszystkie stężenia zwiększyły TIMP1. Wpływ GHK-Cu zbadano również w randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu klinicznym. Ochotniczki stosowały GHK-Cu, kapsułkowany w nośniku nanolipidowym, dwa razy dziennie w ciągu 8 tygodni, stosując sam nośnik lub dostępny w handlu peptyd Matrixyl® 3000 jako kontrolę. W porównaniu do Matrixyl® 3000, GHK-Cu spowodował 31,6% redukcję objętości zmarszczek. W porównaniu z serum kontrolnym GHK-Cu zmniejszył objętość zmarszczek o 55,8% i głębokość zmarszczek o 32,8%.

Aktywność w kierunku gojenia ran - badania na zwierzętach

W wielu badaniach na zwierzętach ustalono działanie GHK na gojenie ran. Wydaje się, że GHK stymuluje gojenie się ran poprzez różne mechanizmy. W ranach doświadczalnych królików sam GHK lub w połączeniu z laserem helowo-neonowym o dużej dawce poprawiał kurczenie się rany i tworzenie tkanki ziarnistej, a także zwiększał aktywność enzymów antyoksydacyjnych i pobudzał wzrost naczyń krwionośnych. Opatrunek kolagenowy z dodanym GHK (PIC-Peptide Incorporated Collagen) przyspieszał gojenie się ran u zdrowych i chorych na cukrzycę szczurów. Grupa leczona wykazała wyższy poziom glutationu (GSH) i kwasu askorbinowego, lepszą epitelializację, a także zwiększoną syntezę kolagenu oraz aktywację fibroblastów i komórek tucznych w ranach. U zdrowych szczurów leczenie ran PIC zwiększało 9-krotnie kolagen. GHK-Cu poprawiał gojenie się niedokrwiennych, otwartych ran u szczurów. Rany wykazywały szybsze gojenie, obniżone stężenie metaloproteinaz 2 i 9 oraz TNF-β (główna cytokina zapalna) w porównaniu z samym nośnikiem lub z nieleczonymi ranami.

Jednym z problemów związanych z GHK-Cu jest to, że jest bardzo wrażliwy na rozkład przez enzymy karboksypeptydazy. Rany, takie jak cukrzycowe owrzodzenia skóry lub odleżyny, zwykle wytwarzają „surowicę na ranę”, która, jak się uważa, jest wytwarzana przez bakterie unoszące się w powietrzu osadzające się na ranie. „Surowica” szybko rozkłada GHK i prawdopodobnie inne czynniki wzrostu, takie jak TGF (Transforming Growth Factor) i PDGF (Platelet Derived Growth Factor).

Stymulacja wzrostu naczyń krwionośnych i nerwów

Wzrost nerwów i naczyń krwionośnych jest ważnym czynnikiem gojenia i regeneracji skóry.

Sage i in. zaobserwowali, że GHK i pokrewne peptydy są wytwarzane w trakcie rozpadu białka po uszkodzeniu przez białko SPARC. SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine) to glikoproteina, której ekspresja następuje głównie w tkankach embrionalnych oraz w tkankach podlegających naprawie i przebudowie. Na początkowych etapach naprawy tkanek GHK i inne peptydy zawierające sekwencję GHK (np. KGHK), uwalniane z SPARC w trakcie proteolizy, stymulują wzrost nowych naczyń. Później w procesie gojenia peptydy GHK i GHK hamują wzrost naczyń krwionośnych.

Promowanie odrostu nerwów

Kiedy gojenie się skóry jest niewystarczające, wyleczony obszar jest często pozbawiony zdolności czuciowych. W kulturach komórkowych zarówno laboratorium Monique Sensenbrenner (Francja), jak i laboratorium Gertrude Lindler (Niemcy) odkryli, że GHK stymuluje odrost nerwów, niezbędny atrybut naprawy skóry. GHK pomaga przywrócić unerwienie skóry poprzez zwiększoną produkcję czynników neurotroficznych.

Ahmed i współpracownicy z Laboratorium Neurochemii w Chennai w Indiach napisali, że gdy odcięte nerwy u szczura zostaną umieszczone w rurce kolagenowej impregnowanej GHK, następuje zwiększony wzrost nerwów. GHK-Cu zwiększył produkcję czynnika wzrostu nerwów i neurotrofin NT-3 i NT-4, przyspieszył regenerację włókien nerwowych z odcinków nerwowych umieszczonych w rurce kolagenowej oraz zwiększył liczbę aksonów i proliferację komórek Schwanna w porównaniu z grupą kontrolną.

Kiedy szukaliśmy wpływu aktywacji genów GHK na ontologię genów dla neuronów, otrzymaliśmy 408 genów w górę i 230 genów w dół. Tak więc GHK ma znaczący wpływ na neurony, ale nie wiemy dokładnie, co to oznacza. Z czasem będziemy w stanie przeanalizować ogromną ilość danych. Tabela 2 przedstawia 10 najważniejszych genów regulowanych w górę przez GHK i 10 najbardziej regulowanych w dół.

Działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne

Jak pokazują doświadczenia na zwierzętach, leczenie ran GHK prowadzi do podwyższonych poziomów enzymów antyoksydacyjnych. GHK posiada również silne działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne. GHK inaktywował uszkadzające wolne rodniki produkty uboczne peroksydacji lipidów, takie jak 4-hydroksynoneal, akroleina, dialdehyd malonowy i glioksal, chroniąc hodowane keratynocyty skóry przed promieniowaniem ultrafioletowym (UV). Wykazano, że GHK całkowicie blokuje zależne od Cu(2+) utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Inny znany antyoksydant, który jest również szeroko stosowany w pielęgnacji skóry, dysmutaza ponadtlenkowa (SOD1), dawał tylko 20% ochrony. GHK zapobiega również niszczącym skutkom peroksydacji lipidów, wiążąc jej produkty uboczne, takie jak akroleina i 4-hydroksynonenal.

GHK:Cu(2+) zmniejszył uwalnianie żelaza z ferrytyny o 87%. Ferrytyna w osoczu krwi może przechowywać do 4500 atomów żelaza na cząsteczkę białka, co jest dobrze znanym katalizatorem peroksydacji lipidów — reakcji łańcuchowej, która wytwarza mnóstwo wolnych rodników, prowadząc do uszkodzenia DNA, białek i błony komórkowej. Zaburzenia metabolizmu żelaza przyczyniają się do wielu stanów patologicznych, w tym uszkodzenia mózgu i śmierci neuronów w różnych stanach neurologicznych. Kiedy żelazo jest uwalniane z ferrytyny, może utworzyć kompleks Fe(2+)/Fe(3+) i rozpocząć reakcję łańcuchową utleniania lipidów.

POChP płuc i ostry uraz płuc

Pomyślna regeneracja tkanek wymaga współdziałania wielu komórek, co jest koordynowane przez różne cytokiny i czynniki wzrostu. Oznacza to, że aby regeneracja się powiodła, cząsteczki te muszą być produkowane i uwalniane w odpowiedniej ilości i we właściwym miejscu. Jest to ważne, ponieważ żadna cząsteczka sygnałowa nie działa samodzielnie, ale angażuje się w przesłuch, który prowadzi do aktywacji pewnych szlaków komórkowych. Wśród szlaków zaangażowanych w regenerację skóry znajdują się szlaki komórkowe regulowane przez TGF-β i integryny.

GHK wydaje się wspierać przebudowę i restrukturyzację tkanki łącznej, modulując ekspresję wielu genów, w tym regulację w górę genów szlaku TGF-β. Jest to oczywiste na podstawie badania, które wykazało zdolność GHK do odwrócenia ekspresji kluczowych genów zawartych w sygnaturze genowej POChP – przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Ekspresja 127 genów była zmieniona u pacjentów z POChP. Cięższe objawy rozedmy były skorelowane ze stopniem zmiany ekspresji genów. Geny, których ekspresja była związana ze stanem zapalnym, uległy zwiększeniu, a geny zaangażowane w przebudowę i naprawę tkanek zostały znacznie obniżone. Korzystając z Connectivity Map, oprogramowania do profilowania genów opracowanego przez Broad Institute, naukowcy posortowali profile ekspresji genów cząsteczek biologicznych i opracowali GHK jako związek, który może odwrócić zmiany w ekspresji genów związane z destrukcją rozedmy płuc, takie jak zmniejszona aktywność genów zaangażowanych w szlak TGF-β. GHK był w stanie zmienić wzorzec ekspresji genów na jego przeciwieństwo – aktywację szlaku TGF-β.

GHK został następnie przetestowany in vitro, aby potwierdzić jego pozytywny wpływ na tkankę łączną. Fibroblasty płuc od pacjentów z POChP, które miały zaburzoną zdolność do skurczu i restrukturyzacji kolagenu, leczono GHK lub TGF-β. Obie cząsteczki przywróciły funkcję fibroblastów. Mieli również podwyższoną ekspresję integryny beta 1.

Zastosowanie GHK-Cu u myszy chroniło ich tkankę płucną przed indukowanym ostrym uszkodzeniem płuc (ALI) i hamowało przenikanie komórek zapalnych do płuc. GHK-Cu zwiększył również aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), jednocześnie zmniejszając produkcję TNF-1 i IL-6 poprzez blokowanie aktywacji NFκB p65 i p38 MAPK (kinaza białkowa aktywowana mitogenami). Kinazy białkowe aktywowane mitogenami to enzymy kinazowe, które odgrywają kluczową rolę w sygnalizacji komórkowej. Szlaki P38 MAPK umożliwiają komórkom reagowanie na szeroki zakres zewnętrznych stresorów i wpływają na różnicowanie skóry, apoptozę, mobilność i ekspresję genów. Stwierdzono, że aktywacja NFκB p65 jest skorelowana z wieloma chorobami związanymi ze starzeniem się i rozwojem raka.

Blokowanie efektów kortyzonu

Sterydy miejscowe, takie jak kortyzon, są często przepisywane w leczeniu stanów zapalnych skóry, mogą hamować gojenie się ran, powodować ścieńczenie skóry i inne defekty.

GHK-Cu, podawany ogólnoustrojowo myszom, szczurom i świniom, działa ochronnie na hamowanie gojenia ran wywołane kortyzonem.

Tłumienie fibrynogenu

GHK został wyizolowany jako cząsteczka osocza, która tłumiła fibrynogen. Fibrynogen jest najbardziej znany ze swojej zdolności do tworzenia skrzepów krwi. Jednak ma również duży wpływ na przepływ krwi przez mikrokrążenie, gdzie krew działa jak płyn tiksotropowy, podobnie jak pasta do zębów, przepływająca pod wpływem zwiększonych pulsów ciśnienia krwi, a następnie powracająca do postaci półstałego żelu. Podwyższony fibrynogen znacznie zwiększa lepkość krwi w mikrokrążeniu poprzez zwiększenie „układania się” czerwonych krwinek lub tworzenia rulonów. Badania w Niemczech i Szkocji wykazały, że poziom fibrynogenu jest głównym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). W badaniu Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) obserwowano 5389 mężczyzn przez 10 lat. Okazało się, że częstość występowania zdarzeń wieńcowych w górnej jednej trzeciej poziomów fibrynogenu w osoczu była 2,4-krotnie wyższa niż w dolnej trzeciej. U osób z górną jedną trzecią poziomu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), które miały również wysokie stężenie fibrynogenu w osoczu, ryzyko wieńcowe było 6,1-krotne. Nieoczekiwanie osoby z niskim poziomem fibrynogenu w osoczu miały niską częstość występowania incydentów wieńcowych, nawet gdy poziom cholesterolu LDL w surowicy był wysoki.

W Scottish Heart Health Study przez 2 lata obserwowano 10 359 mężczyzn i kobiet, a fibrynogen był pojedynczym najpotężniejszym czynnikiem ryzyka CVD lub zgonu i był bardziej predykcyjny niż cholesterol lipoproteinowy. Wzrost (ryzyko względne) pomiędzy najwyższym i najniższym poziomem fibrynogenu wyniósł 301% dla mężczyzn i 342% dla kobiet (zgon z powodu CVD) oraz 259% dla mężczyzn i 220% dla kobiet (zgon z jakiejkolwiek przyczyny).

Jak wspomniano powyżej (Park i wsp.), GHK hamuje wytwarzanie interleukiny-6, głównego pozytywnego regulatora produkcji fibrynogenu, zarówno w hodowlach komórkowych, jak iu myszy. Jak wskazują nasze dane dotyczące profilowania genów, GHK reguluje w dół (-475%) gen łańcucha beta fibrynogenu. Ponieważ do wytworzenia fibrynogenu potrzebne są równe ilości wszystkich trzech łańcuchów polipeptydowych, zahamowanie syntezy jednego z łańcuchów fibrynogenu będzie miało ogólny wpływ hamujący na syntezę fibrynogenu.

Remodeling skóry i działania przeciwnowotworowe

Głównym problemem dla każdej substancji, która aktywuje wzrost komórek i przebudowę tkanek – jest to, czy może również wywoływać raka. Dlatego bardzo ważne jest, aby zauważyć, że GHK, który naprawia skórę, ma również silne właściwości przeciwnowotworowe.

W 2010 roku Hong i in. wykorzystał mapę łączności Broad Institute, aby znaleźć cząsteczki, które mogą hamować przerzutowego raka okrężnicy. Mapa łączności zawiera profile ekspresji, które zostały ocenione w pięciu liniach komórek nowotworowych w odpowiedzi na 1309 bioaktywnych małych cząsteczek. Przeszukanie bazy danych dało tylko dwie substancje, które były w stanie obniżyć ekspresję „przerzutowych” genów — dwie substancje remodelujące skórę, GHK i alkaloid roślinny, sekuryninę. GHK dał wynik przy niskim nietoksycznym stężeniu 1 mikromolowym, a sekurynina przy 18 mikromolowym. GHK hamuje wytwarzanie RNA w 70% z 54 ludzkich genów nadeksprymowanych u pacjentów z rakiem, w tym „cząsteczki węzłowe” YWHAB, MAP3K5, LMNA, APP, GNAQ, F3, NFATC2 i TGM2. Cząsteczki te odgrywają kluczową rolę w regulacji ważnych szlaków molekularnych. Pokazuje to, że GHK bierze udział w regulacji genów różnych szlaków biochemicznych i wydaje się przywracać aktywność genów do zdrowia, co prowadzi do poprawy naprawy tkanek.

Promieniowanie UV i inne szkodliwe czynniki mogą uszkodzić DNA komórek skóry, co może potencjalnie prowadzić do raka skóry. Jednym z głównych mechanizmów ochronnych jest apoptoza lub zaprogramowana śmierć komórki. Normalne zdrowe komórki skóry mają systemy punktów kontrolnych do samozniszczenia, jeśli niewłaściwie syntetyzują DNA. Kiedy apoptoza jest zahamowana, znacznie wzrasta ryzyko raka skóry. Ponadto apoptoza jest mechanizmem, dzięki któremu działa wiele terapii przeciwnowotworowych, w tym leczenie czerniaka. Niektóre popularne składniki kosmetyczne, takie jak ekstrakt z czarnego bzu, mogą zwiększyć skuteczność leczenia raka poprzez zwiększenie apoptozy komórek nowotworowych.

Matalka i in. wykazali, że GHK, w ilości od 1 do 10 nM, hamował wzrost ludzkich komórek nerwiaka niedojrzałego SH-SY5Y i ludzkich komórek chłoniaka histiocytarnego U937. Reaktywował również system apoptozy, mierzony za pomocą kaspazy 3 i 7. W przeciwieństwie do tego, GHK stymulował wzrost zdrowych ludzkich fibroblastów NIH-3T3.

W 1983 roku, stosując metodę opracowaną przez grupę Linusa Paulinga, przetestowaliśmy mieszaninę GHK-miedzi 2+ i kwasu askorbinowego (witaminy C) na wzrost mięsaka-180 u myszy. Dało to bardzo silną supresję raka. Wyniki te pozostały nieopublikowane do 2014 r., kiedy mogliśmy uzupełnić te odkrycia danymi genetycznymi. Wykorzystaliśmy mapę łączności Broad Institute, aby zbadać wpływ GHK na geny istotne dla wzrostu raka. GHK regulował w górę ekspresję 10 kaspaz i genów związanych z kaspazą. Wpłynęła również na 84 geny związane z naprawą DNA i innymi procesami, mającymi znaczenie dla efektów przeciwnowotworowych. Aktywność przeciwnowotworowa GHK może być powiązana z jego znanymi skutkami przebudowy tkanek.

Efekt przeciwbólowy, przeciwlękowy, przeciw agresji

GHK ma silne działanie przeciwbólowe, przeciwlękowe (anksjolityczne) i przeciw agresji.

Działanie przeciwbólowe mierzono, określając, ile czasu zajęło myszom lizanie łap po umieszczeniu na lekko gorącej płytce. Tutaj GHK zmniejszył ból w dawce 0,5 miligrama/kilogram. GHK ma budowę fizyczną podobną do cymetydyny, która jest często stosowana w celu zmniejszenia bólu u ludzi.

U szczurów stwierdzono działanie przeciwlękowe, przeciwbólowe i przeciw agresji. Kiedy szczury się boją, próbują się ukryć. Jednak w ciągu 12 minut od dootrzewnowego wstrzyknięcia GHK w dawce 0,5 mikrograma/kilogram szczurom w klatce testowej zbudowanej jako labirynt, ilość czasu spędzanego przez szczury na eksploracji bardziej otwartych i oświetlonych obszarów labiryntu wzrosła, a czas spędzony w bezruchu ( reakcja zamrożenia) zmniejszyła się, co wskazywało na zmniejszenie lęku i niepokoju. To samo miało miejsce na testowym „otwartym polu”, gdzie szczury spędzały mniej czasu na ukryciu, a więcej na badaniu terenu.

Podobnie działania antyagresyjne stwierdzono u szczurów. Na potrzeby eksperymentu dwa szczury umieszcza się w małej klatce, a następnie poddaje się małym wstrząsom elektrycznym, które wywołują u szczurów złość i prowadzą do fizycznych ataków na drugiego szczura. Ataki zmniejszyły się 5-krotnie, gdy szczury umieszczono w środowisku stymulującym agresję 12 minut po wstrzyknięciu 0,5 mikrograma GHK na kilogram masy ciała. W przeliczeniu na wagę człowieka sugeruje to, że podobny efekt może wywołać u ludzi 35 mikrogramów GHK, co jest bardzo niską i bezpieczną dawką.

Badania nad przenikaniem GHK przez skórę przeprowadzone przez laboratorium Howarda Maibacha sugerują, że możliwe jest łatwe przepuszczanie przez skórę odpowiedniej ilości GHK-Cu w celu zmniejszenia lęku i ewentualnie bólu.

Ręczne wyszukiwanie genów dotkniętych GHK wykazało, że siedem genów przeciwbólowych zwiększyło się, a dwa geny spadły.

Stres psychologiczny to reakcja adaptacyjna, która w pewnych warunkach może być szkodliwa. Stres i niepokój opóźniają odbudowę bariery naskórkowej, upośledzają funkcje odpornościowe skóry, zwiększają stan zapalny i stres oksydacyjny. Powoduje aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) oraz współczulnego układu nerwowego. Na skórę wpływają cząsteczki uwalniane podczas stresu, takie jak neuropeptydy, hormony i cytokiny. To sprawia, że ​​przeciwbólowe i przeciwlękowe działanie GHK jest ważną częścią jego efektów skórnych. Badania pokazują, że zmniejszenie lęku i stresu psychicznego może mieć pozytywny wpływ na przewlekłe schorzenia skóry, takie jak łuszczyca i atopowe zapalenie skóry [58]. Przewlekły stres może również utrudniać gojenie się ran, wpływając na powrót do zdrowia po chirurgii plastycznej i innych inwazyjnych zabiegach kosmetycznych [59,60]. Uważamy, że cząsteczka GHK wyewoluowała jako pierwsza odpowiedź na uraz i jako taka nie jest zaskoczeniem, że ma działanie przeciwbólowe i przeciwlękowe. Obniżenie poziomu hormonów i cytokin związanych ze stresem może pomóc zwierzętom zmniejszyć stan zapalny i zwiększyć szansę na przeżycie urazu.

PODSUMOWANIE

GHK-Cu może przenikać do warstwy rogowej naskórka, co zapewnia jego aktywność w preparatach kosmetycznych. Jednak w celu zwiększenia penetracji GHK wskazane jest zastosowanie liposomów, w tym liposomów nanometrycznych.

GHK jest bezpieczny i bardzo tani. Można go łatwo włączyć do preparatów ochronnych skóry, takich jak kremy przeciwsłoneczne oraz kremy i serum na dzień, a także preparaty przeciwzmarszczkowe. Ze względu na zdolność do poprawy gojenia się ran jest zalecany po operacjach plastycznych, peelingach chemicznych, dermabrazji, laseroterapii i tak dalej. Będzie bardzo przydatny w warunkach klinicznych oraz w ośrodkach opieki dla seniorów jako opatrunek, zwłaszcza w przypadku ran cukrzycowych i niedokrwiennych.

Jego historia bezpieczeństwa i zdolność do przywracania zdrowia ekspresji genów gwarantują jego stosowanie jako suplementu diety wspierającego zdrowie i witalność skóry, włosów i całego ciała.