Informujemy, iż nasz sklep używa plików cookie. Korzystając z niego, akceptują Państwo regulamin.

5-AMINO-1MQ (5-Amino-1-methylquinolinium)

199,00 zł
Netto
Waga :

Ocena :  

0 opinii

5-AMINO-1MQ - CO TO JEST?

5-Amino-1-metylochinolina jest małą cząsteczką, która blokuje aktywność enzymu zwanego N-metylotransferazą nikotynamidu (NNMT). NNMT jest bardzo ważnym składnikiem metabolizmu i energii oraz działa głównie w tkance tłuszczowej. Blokując NNMT, 5-amino-1MQ stymuluje wzrost dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+), kofaktora, który ma kluczowe znaczenie dla metabolizmu komórkowego, zwiększając w ten sposób tempo metabolizmu i aktywując gen zwany sirtuiną-1 (SIRT1). SIRT1 jest również znany jako „gen długowieczności” ze względu na jego rolę w zmniejszaniu ryzyka cukrzycy, otyłości, zespołu metabolicznego, miażdżycy i innych postaci chorób układu krążenia, nerek, wątroby, neurodegeneracji i raka. Badania na myszach, którym podawano 5-amino-1MQ, wykazały 7% redukcję masy ciała bez żadnych zmian w przyjmowaniu pokarmu, w porównaniu z grupą kontrolną. Badania wykazały, że zmniejszenie NNMT może pomóc w zmniejszeniu komórek tłuszczowych i zmniejszeniu wielkości złogów tłuszczu.

Wzór cząsteczkowyC10H11N2+

Nazwa IUPAC: 1-metylochinolin-1-ium-5-amina

Masa cząsteczkowa: 159.21 g/mol

Numer CAS: 42464-96-0

SynonimySCHEMBL6403148, CHEMBL4116828, ZINC552049, STL196667

AKOS025269993, MCULE-7651642485

Structure

Potencjalne korzyści zdrowotne 5-amino-1MQ na podstawie badań naukowych:

- Powoduje znaczącą utratę wagi [1-8]

- Zwalcza stany zapalne [9-14]

- Zwalcza różne typy raka [15-29]

- Wspomaga starzejącą się regenerację mięśni [30]

- Obniża poziom cholesterolu i cukru we krwi [2]

KORZYŚCI PROZDROWOTNE - BADANIA NAUKOWE

1. Utrata wagi

Dowody wskazują, że 5-amino-1MQ poprzez obkurczenie białej tkanki tłuszczowej może znacząco obniżyć wagę i poprawić skład ciała:

U członków amerykańskiej służby wojskowej Veterans podawanie 5-amino-1MQ spowodowało znaczną utratę wagi bez żadnych niepożądanych skutków ubocznych. [1]

U myszy otyłych indukowanych dietą, utrzymywanych na diecie wysokotłuszczowej, podawanie inhibitora NNMT znacząco zmniejszyło masę ciała i masę białej tkanki tłuszczowej oraz zmniejszyło rozmiar komórki adipocytowej (komórki wyspecjalizowanej w magazynowaniu tłuszczu) bez żadnych zauważalnych skutków ubocznych. [2-3]

Podawanie inhibitora NNMT myszom na diecie wysokotłuszczowej (HFD) chroniło przed gromadzeniem się tłuszczu w porównaniu z grupą kontrolną. [4]

Badania pokazują również, że NNMT jest dwukrotnie większe w podskórnej i brzusznej tkance tłuszczowej mężczyzn i kobiet z cukrzycą typu 2 w porównaniu do zdrowych osób z grupy kontrolnej, co sugeruje, że podawanie inhibitorów NNMT może zmniejszać tkankę tłuszczową. [5-7]

Badanie komórek wykazało, że 5-amino-1MQ zapobiega lipogenezie (tworzeniu tłuszczu). [8]

2. Efekt przeciwzapalny

Dowody sugerują, że enzym NNMT jest silnie związany ze stanami zapalnymi i powiązanymi urazami, co sugeruje, że inhibitory NNMT, takie jak 5-amino-1MQ, mogą odgrywać rolę przeciwzapalną:

Istotnie podwyższone poziomy NNMT zaobserwowano w płucach i mięśniach szkieletowych pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) z zanikiem mięśni. [9-10]

Podwyższone poziomy NNMT zaobserwowano również w mięśniach szkieletowych pacjentów z różnymi postaciami nieprawidłowości mięśniowych. [11]

Badania eksperymentalne na myszach wykazały również wzrost poziomu NNMT po uszkodzeniu wątroby wywołanym lekami. [12-13]

Badanie wykazało, że wytwarzanie NNMT jest ochronną odpowiedzią kompensacyjną organizmu na uraz, prowadzącą do stanów zapalnych. [14]

3. Działanie przeciwnowotworowe

Wiele wysokiej jakości badań sugeruje również, że wysoki poziom NNMT jest silnie powiązany z rozwojem różnych rodzajów raka, co sugeruje potencjalną rolę terapeutyczną inhibitorów NNMT:

Poziomy NNMT są znacząco podwyższone w pierwotnych guzach glejaka (agresywne guzy mózgu) w porównaniu z próbkami normalnego ludzkiego mózgu. [15]

Zwiększona produkcja NNMT jest również zwiększona w liniach komórek ludzkiego raka brodawkowatego tarczycy. [16]

W raku jasnokomórkowym nerki produkcja NNMT jest również znacznie zwiększona. [17]

W przypadku raka pęcherza u ludzi stwierdzono, że NNMT jest głównym regulatorem migracji komórek. [18]

Białko NNMT jest również zwiększone w rakach żołądka. [19-20]

NNMT jest również identyfikowany jako nowy marker nowotworowy w surowicy dla ludzkich nowotworów jelita grubego i raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. [21-22]

Powalenie NNMT (utrata genu NNMT) zmniejszyło proliferację i migrację komórek raka pęcherza moczowego. [23]

Knockdown NNMT hamował również proliferację i/lub przerzuty komórek raka nerki, komórek raka trzustki i raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. [24-26]

W komórkach niedrobnokomórkowego raka płuc zahamowanie produkcji NNMT spowodowało zahamowanie wzrostu guza. [27]

Wyższe poziomy NNMT w tkankach nowotworowych są związane z niższym całkowitym wskaźnikiem przeżycia u pacjentów z nowotworem, co sugeruje, że podawanie inhibitora NNMT może pomóc w poprawie przeżywalności. [28]

W ludzkiej linii komórkowej raka jamy ustnej podawanie inhibitora NNMT radykalnie zmniejszyło wzrost i rozmnażanie komórek rakowych. [29]

4. Wspiera regenerację starzejących się mięśni

5-amino-1MQ i inne inhibitory NNMT mają potencjał, aby pomóc starszym osobom z osłabieniem mięśni związanym z wiekiem stać się sprawniejszym i silniejszym, co pozwala im prowadzić aktywny tryb życia:

Badanie z 2019 r. opublikowane w Biochem Pharmacology wykazało, że podawanie inhibitora NNMT grupie starych myszy ze starzejącymi się komórkami macierzystymi mięśni wzmaga starzejącą się regenerację mięśni. [30] W tym badaniu stare myszy (24 miesiące) otrzymały wstrzyknięcie chlorku baru w celu wywołania ostrego uszkodzenia mięśni. Grupę myszy następnie leczono solą fizjologiczną (kontrola), a inną grupę leczono niską i wysoką dawką inhibitora NNMT (5 i 10 mg/kg) przez 1 tydzień.

Wyniki ujawniły, że regeneracja komórek macierzystych mięśni (muSC) była szybsza u myszy leczonych inhibitorem NNMT, co potwierdza prawie dwukrotnie większą powierzchnię przekroju włókien mięśniowych (CSA) w porównaniu z kontrolą. Ponadto myszy leczone inhibitorem NNMT wykazywały większą funkcję kurczliwości, co wskazuje na poprawę funkcji mięśni. Wyniki te stanowią pierwszy wyraźny dowód na to, że inhibitory NNMT można uznać za opcję terapeutyczną dla związanego z wiekiem zaniku i osłabienia mięśni poprzez ratowanie funkcji komórek macierzystych mięśni i poprawę zdolności do regeneracji mięśni szkieletowych.

5. Obniża poziom cholesterolu i cukru we krwi

Jako inhibitor NNMT, działanie redukujące wagę 5-amino-1MQ może przynieść dodatkowe korzyści, takie jak poprawa profilu cholesterolu i obniżenie poziomu cukru we krwi:

W badaniu opublikowanym w Dibetes Journals z 2018 r. zbadano wpływ inhibitora NNMT u myszy z otyłością wywołaną dietą (DIO) utrzymywanych na diecie wysokotłuszczowej. [2] W okresie badania naukowcy ocenili różne parametry zdrowotne, takie jak masa tłuszczu, tolerancja glukozy w jamie ustnej, poziom komórek tłuszczowych i krążące lipidy.

Co ciekawe, wyniki wykazały, że ogólnoustrojowe leczenie myszy DIO silnym inhibitorem NNMT radykalnie zmniejszyło masę ciała, masę tłuszczu, wielkość komórek tłuszczowych, poziom cukru we krwi i poziom cholesterolu w osoczu. Ponadto naukowcy zaobserwowali, że leczenie nie zmienia przyjmowania pokarmu ani nie powoduje żadnych niepożądanych skutków ubocznych. Wyniki te sugerują, że inhibitory NNMT mogą pomóc poprawić skład ciała, a także poziom cholesterolu i cukru we krwi.

6. Wpływ na funkcje kognitywne

NAD+ jest ważnym związkiem w homeostazie energii mózgu. Wraz z wyczerpywaniem się tego związku pojawia się szereg funkcji poznawczych. Na szczęście naukowcy twierdzą, że dostosowany peptyd 5-amino 1mq ma taki sam wpływ na poziomy NAD+ w mózgu, jak na NNMT.

Według badań NAD+ może wpływać na komunikację w neuronach i na połączeniu nerwowo-mięśniowym, gdzie łączą się tkanka mięśniowa i nerwy. Po obniżeniu poziomów NAD możesz poprawić ogólną funkcję poznawczą. Naukowcy mają nadzieję, że 5-amino-1MQ może pomóc w poprawie funkcji poznawczych.

Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

LITERATURA CYTOWANA

1. Dostęp z: https://apps.dtic.mil/dtic/tr/fulltext/u2/1059191.pdf.

2. Dostęp z: https://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/Supplement_1/115-LB.

3. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 2018;147:141–152. doi:10.1016/j.bcp.2017.11.007.

4. Kraus D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014; 508:258–262.

5. Kannt A, et al. Association of nicotinamide-N-methyltransferase mRNA expression in human adipose tissue and the plasma concentration of its product, 1-methylnicotinamide, with insulin resistance. Diabetologia. 2015; doi: 10.1007/s00125-014-3490-7.

6. Liu M, et al. Serum N(1)-Methylnicotinamide Is Associated With Obesity and Diabetes in Chinese. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100:3112–3117.

7. Pissios P. Nicotinamide N-Methyltransferase: More Than a Vitamin B3 Clearance Enzyme. Trends Endocrinol Metab. 2017;28(5):340–353.

8. Neelakantan H, Wang HY, Vance V, Hommel JD, McHardy SF, Watowich SJ. Structure-Activity Relationship for Small Molecule Inhibitors of Nicotinamide N-Methyltransferase. J Med Chem. 2017;60(12):5015–5028.

9. Kim HC, et al. Expression and functional significance of nicotinamide N-methyl transferase in skeletal muscles of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2010; 181:797–805.

10. Savarimuthu Francis SM, et al. Genes and gene ontologies common to airflow obstruction and emphysema in the lungs of patients with COPD. PloS One. 2011; 6:e17442.

11. Zhang H, et al. NAD+ repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016; 352:1436–1443.

12. Sternak M, et al. Nicotinamide N-methyltransferase (NNMT) and 1-methylnicotinamide (MNA) in experimental hepatitis induced by concanavalin A in the mouse. Pharmacol Rep PR. 2010; 62:483–493.

13. Fedorowicz A, et al. Activation of the nicotinamide N-methyltransferase (NNMT)-1-methylnicotinamide (MNA) pathway in pulmonary hypertension. Respir Res. 2016; 17:108.

14. Jakubowski A, et al. 1-Methylnicotinamide protects against liver injury induced by concanavalin A via a prostacyclin-dependent mechanism: A possible involvement of IL-4 and TNF-α. Int Immunopharmacol. 2016; 31:98–104.

15. Markert JM, et al. Differential gene expression profiling in human brain tumors. Physiol Genomics. 2001;5:21–33.

16. Xu J, et al. Enhanced expression of nicotinamide N-methyltransferase in human papillary thyroid carcinoma cells. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:4990–4996.

17. Yao M, et al. Gene expression analysis of renal carcinoma: adipose differentiation-related protein as a potential diagnostic and prognostic biomarker for clear-cell renal carcinoma. J Pathol. 2005;205:377–387.

18. Wu Y, et al. Overlapping gene expression profiles of cell migration and tumor invasion in human bladder cancer identify metallothionein 1E and nicotinamide N-methyltransferase as novel regulators of cell migration. Oncogene. 2008;27:6679–6689.

19. Jang JS, et al. The differential proteome profile of stomach cancer: identification of the biomarker candidates. Oncol Res. 2004;14:491–499.

20. Lim BH, et al. Overexpression of nicotinamide N-methyltransferase in gastric cancer tissues and its potential post-translational modification. Exp Mol Med. 2006;38:455–465.

21. Roessler M, et al. Identification of nicotinamide N-methyltransferase as a novel serum tumor marker for colorectal cancer. Clin Cancer Res Off J Am Assoc Cancer Res. 2005;11:6550–6557.

22. Sartini D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase upregulation inversely correlates with lymph node metastasis in oral squamous cell carcinoma. Mol Med Camb Mass. 2007;13:415–421.

23. Wu Y, et al. Overlapping gene expression profiles of cell migration and tumor invasion in human bladder cancer identify metallothionein 1E and nicotinamide N-methyltransferase as novel regulators of cell migration. Oncogene. 2008;27:6679–6689.

24. Yu T, et al. Effects of nicotinamide N-methyltransferase on PANC-1 cells proliferation, metastatic potential and survival under metabolic stress. Cell Physiol Biochem Int J Exp Cell Physiol Biochem Pharmacol. 2015;35:710–721.

25. Tang SW, et al. Nicotinamide N-methyltransferase induces cellular invasion through activating matrix metalloproteinase-2 expression in clear cell renal cell carcinoma cells. Carcinogenesis. 2011;32:138–145.

26. Pozzi V, et al. RNA-mediated gene silencing of nicotinamide N-methyltransferase is associated with decreased tumorigenicity in human oral carcinoma cells. PloS One. 2013;8:e71272.

27. Bach DH, Kim D, Bae SY, et al. Targeting Nicotinamide N-Methyltransferase and miR-449a in EGFR-TKI-Resistant Non-Small-Cell Lung Cancer Cells. Mol Ther Nucleic Acids. 2018;11:455–467. doi:10.1016/j.omtn.2018.03.011.

28. ae S.Y., Park H.J., Hong J.Y., Lee H.J., Lee S.K. Down-regulation of SerpinB2 is associated with gefitinib resistance in non-small cell lung cancer and enhances invadopodia-like structure protrusions. Sci. Rep. 2016;6:32258.

29. Gao Y, Van haren MJ, Moret EE, et al. Bisubstrate Inhibitors of Nicotinamide -Methyltransferase (NNMT) with Enhanced Activity. J Med Chem. 2019;62(14):6597-6614.

30. Neelakantan H, Brightwell CR, Graber TG, et al. Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochem Pharmacol. 2019;163:481-492.

DISCLAIMER

Ten produkt nie jest suplementem diety na terenie Polski. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Cytowane badania naukowe nie mogą być uważane za jednoznaczne z uwagi na ich ograniczony charakter i nie muszą ujawniać pełnego spektrum działania substancji.

Opinie klientów zawarte w kartach produktów nie są opiniami ekstrakty.com oraz nie mogą być uznawane za zalecenia do ich stosowania. Ekstrakty.com nie bierze odpowiedzialności za informacje w nich zawarte.

Zawsze skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą podczas stosowania nowego środka nootropowego. Obsługujemy tylko osoby pełnoletnie i nie bierzemy odpowiedzialności za niewłaściwe stosowanie zakupionych produktów.

Dokładamy wszelkich starań by opis właściwości, działanie, dawkowanie, zastosowanie produktów oraz cena były wykonane możliwie rzetelnie i precyzyjnie. Nasz sklep to nie apteka, dzięki czemu masz prawo do zwrotu nieotwartego produktu bez podania przyczyny w ciągu 30 dni.

Na górę
Menu
Zamknij
Koszyk
Zamknij
Wstecz
Konto
Zamknij