Informujemy, iż nasz sklep używa plików cookie. Korzystając z niego, akceptują Państwo regulamin.

Palmitoiloetanoloamid (PEA) 25g

99,00 zł
Netto

Ocena :  

0 opinii

Palmitoiloetanoloamid (PEA) 25g

PALMITOILOETANOLOAMID (PEA) - CO TO JEST?

Palmitoiloetanoloamid lub PEA jest wytwarzany w organizmie naturalnie w celu zwalczania bólu i stanów zapalnych. Wiele zwierząt i roślin produkuje również PEA. Najwięcej można znaleźć w lecytynie sojowej, ziarnach soi, żółtku jaja, orzeszkach ziemnych i lucernie.

PEA jest klasyfikowany jako suplement diety i nie został zatwierdzony przez FDA do użytku medycznego.

Jako suplement PEA jest dostępny w postaci tabletek, kapsułek i proszku. We Włoszech i Hiszpanii PEA jest sprzedawana jako żywność specjalnego przeznaczenia medycznego.

Jednak większość suplementów PEA dostępnych dla konsumentów jest pochodzenia syntetycznego. Dlatego nie należą do kategorii „naturalnych suplementów”. Zamiast tego FDA uważa je za niezatwierdzone leki.

Od jego odkrycia w latach 50. naukowcy byli ciekawi PEA. Jest obiecujący jako środek przeciwbólowy i przeciwzapalny, chociaż wciąż brakuje danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności na dużą skalę. Niemniej jednak wielu konsumentów ma nadzieję, że PEA złagodzi ich przewlekły i neuropatyczny ból [3].

Opublikowane dotychczas badania kliniczne badały wpływ PEA na złożony ból. Pomimo ich wysiłków wiele z tych badań miało poważne wady (m.in. kiepski projekt, niska jakość lub mała wielkość próby). Potrzebne są większe, wieloośrodkowe badania, aby potwierdzić wpływ PEA na różne rodzaje bólu [3].

Naukowcy badają również wpływ PEA na aktywację receptorów kannabinoidowych. Ograniczone badania sugerują, że PEA może wspierać zdrowie mózgu, serca i układu odpornościowego. Ale jeszcze wiele badań pozostaje do przeprowadzenia.

PEA jest kwasem tłuszczowym podobnym do anandamidu, głównej cząsteczki kannabinoidowej błogości, którą wytwarza twoje ciało. W przeciwieństwie do zwykłych tłuszczów, kwasy tłuszczowe zawierające amidy, takie jak PEA i nasze kannabinoidy, są bezpośrednio zaangażowane w komunikację nerwową. Te intrygujące i niedawno odkryte cząsteczki nazywane są „neuroaktywnymi lipidami”

MECHANIZM DZIAŁANIA

PEA aktywuje wzmacniający energię, spalający tłuszcz i przeciwzapalny PPAR alfa. Aktywując to kluczowe białko, PEA zatrzymuje aktywność genów prozapalnych i produkcję wielu substancji zapalnych.

PEA zmniejsza aktywność genu błogości FAAH, który rozkłada naturalny anandamid kannabinoidowy. Zwiększa to poziom uspokajającego anandamidu w twoim ciele, pomagając zwalczyć ból i zwiększyć relaksację. Może również aktywować receptory kannabinoidowe (CB2 i CB1).

PEA zawiera w swojej strukturze kwas palmitynowy. Punktem wyjścia do wytwarzania PEA w organizmie jest właśnie ten nasycony kwas tłuszczowy.

Jednak niektórzy naukowcy twierdzą, że samo zwiększenie spożycia kwasu palmitynowego lub innych tłuszczów w diecie nie wpłynie na produkcję PEA w organizmie. Dzieje się tak dlatego, że twoje ciało będzie używać PEA tylko wtedy, gdy będzie to musiało zrekompensować stan zapalny lub ból, a jego poziomy będą się również zmieniać w ciągu dnia

Naukowcy stawiają hipotezę, że najlepszym sposobem na uzyskanie korzyści z PEA są standaryzowane suplementy lub alternatywnie żywność bogata w PEA. Ich hipoteza pozostaje jednak niesprawdzona.

POTENCJALNE KORZYŚCI

1) Ulga w bólu

Przyzwoita ilość dowodów potwierdza zdolność PEA do zmniejszania złożonego bólu. Został zbadany w ponad 30 badaniach klinicznych i łącznie ~6 tys. osób od lat 70. XX wieku

Podczas gdy większość badań mówi o ogólnej zdolności PEA do zmniejszania bólu, w badaniach często nie rozróżnia się bólu neuropatycznego i nieneuropatycznego.

Korzyści płynące ze stosowania PEA w bólu neuropatycznym są mniej jasne ze względu na dotychczas niewystarczające wiarygodne dowody.

Kolejnym ograniczeniem było to, że w większości tych badań brakowało kontroli placebo. Potrzebne są bardziej wysokiej jakości badania, aby określić, jak skuteczna jest PEA w łagodzeniu różnych rodzajów bólu.

W analizie 12 badań na ludziach suplementy PEA zmniejszyły intensywność bólu przewlekłego i neuropatycznego bez żadnych poważnych skutków ubocznych. Aby złagodzić ból, muszą upłynąć co najmniej 2 tygodnie. PEA podawano zazwyczaj przez 3-8 tygodni w dawkach od 300 do 1200 mg/dzień. Przyjmowanie go przez dłuższy czas wzmacnia jego działanie bez powodowania tolerancji

W kluczowym badaniu z udziałem ponad 600 osób PEA (300 lub 600 mg/dzień) silnie zmniejszył ból kulszowy, przy czym wyższa dawka miała bardziej korzystny efekt. PEA zmniejszyła intensywność bólu o ponad 50% w ciągu zaledwie 3 tygodni, co jest rzadko spotykane w przypadku większości leków przeciwbólowych.

PEA zmniejszyła ból w dole pleców w badaniu na ponad 100 osobach (600 mg PEA/dzień). Była tak skuteczna, że ​​do końca badania połowa z włączonych uczestników przestała przyjmować dodatkowe środki przeciwbólowe.

PEA wydawała się łagodzić ból spowodowany różnymi stanami zdrowia. Aby przedstawić niektóre z tych badań, PEA zbadano w:

Kobiety z bólem miednicy spowodowanym endometriozą, przerostem błony śluzowej macicy. W badaniu na 56 kobietach PEA (300 mg/dzień) złagodził ból i poprawił funkcje seksualne w ciągu 6 miesięcy

Ból spowodowany fibromialgią. U 80 osób PEA zmniejszała intensywność bólu i tkliwości po dodaniu do standardowego leczenia (pregabaliny)

Osoby z rwą kulszową, które nie reagują na środki przeciwbólowe, takie jak Oxycodone

Diabetycy z dolegliwościami bólowymi w przebiegu zespołu cieśni nadgarstka spowodowanego uciskiem nerwu (przy wyższej dawce 1200 mg PEA/dzień)

Ból po nieudanej operacji kręgosłupa

Ból nowotworowy

Ból stawów

Co ważne, PEA nie powodowała skutków ubocznych ani interakcji leków w żadnym z powyższych badań. Niemniej jednak nadal brakuje odpowiednich badań bezpieczeństwa. Ponadto wciąż nie ma wystarczających dowodów, aby ocenić skuteczność PEA u osób z tego rodzaju bólem.

Jednak badania na zwierzętach zwiększają jego potencjał łagodzenia bólu. U zwierząt doświadczalnych (myszy i szczurów) PEA:

Zmniejszenie bólu nerwów po chemioterapii (paklitaksel) 

Pochodna PEA adelmidrol zmniejsza ostry i przewlekły ból oraz stan zapalny 

Zmniejszenie stanu zapalnego i uszkodzenia płuc 

Poprawa stanu zapalnego i bólu w zapaleniu stawów 

Obniżone stany zapalne spowodowane urazami rdzenia kręgowego 

Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości zbadają wpływ PEA na różne rodzaje bólu i stanów zapalnych u ludzi.

2) Zdrowie i regeneracja mózgu

PEA może być korzystna w przypadku chorób neurodegeneracyjnych i udaru mózgu, ponieważ wydaje się, że pomaga komórkom mózgowym przetrwać i zmniejsza stan zapalny. Aby to zweryfikować, potrzebne są dalsze badania kliniczne.

W badaniu 250 osób cierpiących na udar mózgu, formuła PEA z luteoliną (Glialia) poprawiła powrót do zdrowia. Miał korzystny wpływ na zdolności poznawcze, ogólny stan zdrowia mózgu, ból i codzienne funkcjonowanie. Efekty były zauważalne po 30 dniach i uległy dalszej poprawie w ciągu kolejnego miesiąca suplementacji.

Zarówno z luteoliną, jak i samodzielnie, PEA zapobiegała chorobie Parkinsona u myszy, zmniejszając uszkodzenia w mózgu i chroniąc neurony dopaminy. Ponieważ zniszczenie neuronów dopaminowych jest przyczyną choroby Parkinsona, PEA może zapobiegać tej chorobie lub jej pogorszeniu. Aby potwierdzić te ustalenia, potrzebne są badania kliniczne.

W innym badaniu PEA z luteoliną poprawiał gojenie nerwów u myszy z urazami rdzenia kręgowego. Zwiększa czynniki neurotroficzne (BDNF, NGF), małe, ale silne białka, które pomagają tworzyć nowe komórki mózgowe potrzebne do regeneracji tkanek po urazowym uszkodzeniu rdzenia kręgowego lub mózgu

Ale oprócz bezpośredniego wpływu na komórki mózgowe, PEA jest ważny dla zdrowia mózgu ze względu na jego działanie na nasz układ endokannabinoidowy. W mózgu nasze naturalne kannabinoidy odgrywają różne role między innymi w zachowaniu, poznawaniu, nastroju i ryzyku napadów.

Upośledzone naturalne kannabinoidy mogą również odgrywać rolę w epilepsji. PEA może łagodzić napady i skracać ich czas trwania u szczurów poprzez zwiększenie aktywności kannabinoidów w mózgu. Jego wpływ na drgawki nie został jeszcze zbadany u ludzi.

3) Wspieranie zdrowia oczu

Wpływ PEA na ochronę komórek nerwowych może nie ograniczać się tylko do mózgu. Zdrowe nerwy w oczach mają kluczowe znaczenie dla utrzymania prawidłowego widzenia.

Retinopatia to choroba oczu, która może prowadzić do utraty wzroku. Jest wywoływany przez zapalne uszkodzenie nerwów w oku, najczęściej spowodowane jaskrą i cukrzycą. PEA zmniejszała uszkodzenia nerwów ocznych w ponad 9 badaniach klinicznych stosowanych w dawkach do 1,8 g/dobę.

U 32 osób z jaskrą PEA obniżyła wysokie ciśnienie w oku i poprawiła widzenie w ciągu 6 miesięcy. Suplementacja PEA była bezpieczna i nie powodowała żadnych skutków ubocznych.

Osoby z jaskrą mogą zdecydować się na operację laserową, ale ryzykują wystąpienie wysokiego ciśnienia w oku krótko po tym, co może spowodować uszkodzenie. PEA zapobiegała wzrostowi ciśnienia w oku podawanego krótko po laserowej operacji oka u 15 osób.

Badania na zwierzętach ujawniły, w jaki sposób PEA może osiągnąć te korzyści. U szczurów z cukrzycą zmniejszał kluczowe dla oka substancje zapalne, które rozkładają barierę krew-siatkówka. Podobnie jak bariera krew-mózg chroni mózg, ta bariera oka ma kluczowe znaczenie dla zdrowia oczu. Odżywia oko, ale zapobiega przedostawaniu się szkodliwych substancji.

4) Objawy depresji

W niedawnym badaniu 58 osób z depresją, PEA (1,2 g/dzień) podawany przez 6 tygodni znacznie i szybko poprawił nastrój i ogólne objawy. PEA została dodana do leczenia przeciwdepresyjnego (citalopram) i zmniejszyła objawy aż o 50%.

To badanie kliniczne było kontynuacją wielu badań, w których PEA łagodził objawy depresji u zwierząt.

Potrzebne są dalsze badania kliniczne, zanim będziemy mogli wyciągnąć jakiekolwiek wiarygodne wnioski.

5) Objawy stwardnienia rozsianego

Właściwości przeciwbólowe i przeciwzapalne PEA sprawiają, że jest idealnym kandydatem na stwardnienie rozsiane (MS), które ma silny charakter autoimmunologiczny i zapalny. Natomiast terapia pierwszego rzutu (interferon IFN-β1a) często powoduje poważne działania niepożądane. PEA może nasilać efekty tej immunoterapii, jednocześnie zmniejszając negatywne skutki.

Jako dodatek do standardowej terapii, PEA zmniejszyła działania niepożądane i ból, poprawiając jakość życia i funkcje poznawcze w badaniu 29 osób z szybko postępującym SM. Suplement zwiększał również poziom PEA i anandamidu we krwi.

Wpływ samego PEA na SM nie został jeszcze zbadany.

6) Walka z przeziębieniem

Ponieważ naukowcy byli podekscytowani zdolnością PEA do łagodzenia bólu i uszkodzeń nerwów, prawie zapomniano o jego wpływie na układ odpornościowy. W wielu wczesnych badaniach z udziałem ponad 4 tys. osób PEA mogła zwalczać wirusa grypy wywołującego przeziębienie.

Pomimo osiągnięcia dobrych wyników, głównym problemem z początkowymi badaniami było to, że stosowano żółtko jaja lub inne suplementy, które zawierały tylko niewielkie ilości PEA. Nie były one ustandaryzowane i nie można wiedzieć, ile zawierały PEA. Szybko do późnych lat 70. badania rozpoczęły się przy użyciu wysokiej jakości suplementów PEA.

PEA (1200 mg/dzień) skrócił czas trwania przeziębienia i objawów, takich jak gorączka, bóle głowy i ból gardła w badaniu z udziałem około 900 młodych żołnierzy. W czterech dodatkowych badaniach PEA obniżyła szanse na przeziębienie i nasilenie objawów. Dodatkowe badania powinny zbadać jego działanie jako samodzielnego suplementu i jako dodatek do standardowej terapii.

7) Spastyczność po urazie rdzenia kręgowego

W jednym badaniu specjalny preparat PEA (ultramikronizowany PEA) podawano jako dodatek do konwencjonalnej terapii przez 12 tygodni 73 osobom z bólem i spastycznością związaną z urazem rdzenia kręgowego. W porównaniu z samą terapią konwencjonalną PEA nie zmniejsza bólu neuropatycznego, spastyczności ani bezsenności.

BADANIA NA ZWIERZĘTACH

1. WPŁYW NA SERCE

Ataki serca wynikają z całkowitego zablokowania naczyń krwionośnych prowadzących do serca. Aby uszkodzona tkanka serca mogła się zregenerować, należy przywrócić prawidłowy przepływ krwi. U myszy PEA poprawiła powrót do zdrowia po zawałach serca, zmniejszyła uszkodzenia tkanki serca i obniżyła poziom cytokin zapalnych

PEA obniża również wysokie ciśnienie krwi u szczurów i zapobiega uszkodzeniom nerek poprzez obniżanie substancji zapalnych. Ma również specyficzne działanie podobne do leków powszechnie stosowanych w celu obniżenia wysokiego ciśnienia krwi (ACEI). PEA blokował enzymy i receptory, które zwiększają ciśnienie krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych (receptor angiotensyny 1 i enzym konwertujący angiotensynę)

2. ZAPALENIE JELIT

PEA był z powodzeniem stosowany do łagodzenia objawów nieswoistego zapalenia jelit (IBS) u zwierząt. Myszy z przewlekłym zapaleniem jelit mają niski poziom PEA, podczas gdy PEA uzupełnia normalizację ruchu jelit i zapobiega uszkodzeniom wyściółki jelit.

W tkankach pobranych podczas biopsji od osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego PEA obniżył poziom cytokin zapalnych i nagromadzenie neutrofili, komórek odpornościowych, które pogarszają objawy i przyczyniają się do uszkodzenia jelit

Uszkodzenie jelit spowodowane wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego zwiększa ryzyko raka. U myszy PEA zapobiegała rozwojowi przerostu nowotworowego prawidłowej tkanki jelitowej.

Adelmidrol jest substancją przeciwzapalną wytwarzaną przez modyfikację PEA, która może również złagodzić objawy IBS, takie jak biegunka i utrata masy ciała u myszy.

3. UWALNIANIE HISTAMINY

Niektórzy naukowcy uważają, że PEA może być blokerem uwalniania histaminy. W badaniach na zwierzętach i na komórkach PEA poprawiała egzemę i alergie skórne poprzez obniżanie aktywacji komórek tucznych i blokowanie uwalniania histaminy.

U psów z egzemą PEA pomogła złagodzić objawy, zmniejszając stan zapalny skóry i swędzenie. PEA obniżyła ilość substancji zapalnych (TNF-alfa) i zwiększyła ilość endokannabinoidów w skórze (2-AG), co w sumie silnie zmniejsza reakcję alergiczną.

DAWKOWANIE I BEZPIECZEŃSTWO

Korzystne byłyby dalsze badania kliniczne, ale ograniczone dane sugerują, że PEA jest bezpieczny. Długoterminowa suplementacja PEA nie została powiązana z niekorzystnymi skutkami w badaniach na małą skalę. W badaniach klinicznych PEA stosowano w dawkach od 300 mg do 1,8 g/dobę.

Co najmniej 600 mg/dobę może być potrzebne do złagodzenia bólu nerwowego, podczas gdy dawki 1,2 g/dobę stosowano w przypadku nerwobólu cukrzycowego

PEA do 1,8 g/dzień był stosowany w celu zmniejszenia uszkodzenia nerwów ocznych u osób z jaskrą lub cukrzycą

Do walki z przeziębieniem standardową dawką było 1,2 g dziennie

Niektórzy producenci sugerują podzielenie całkowitej dawki na dwie w ciągu dnia. Ludzie zgłaszają, że zaczynając od standardowej dawki 1,2 g / dzień podzielonej na 600 mg rano i 600 mg po południu. Niektóre osoby w razie potrzeby stopniowo zwiększają dawkę po 1 miesiącu.

W większości badań stosowano mikronizowane suplementy PEA, niektórzy naukowcy uważają je za lepsze od innych form. PEA mikronizowany to drobny proszek, który może być lepiej wchłaniany. W badaniach klinicznych stosowano również PEA w połączeniu z luteoliną.

STOSOWANIE W TRAKCIE CIĄŻY I U DZIECI

W kilku badaniach stosowano PEA u dzieci bez żadnego ryzyka. Większe badania musiałyby potwierdzić bezpieczeństwo PEA u dzieci.

PEA nie wywierał toksycznego wpływu na ciężarne zwierzęta. Nie miał żadnego potencjału do uszkadzania komórek, powodowania mutacji ani raka. Długotrwałe podawanie PEA w najwyższych osiągalnych dawkach zwierzętom (1 g/kg masy ciała) nie było toksyczne. Zalecamy ostrożność u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na brak danych klinicznych.

GENETYKA I ENZYM BŁOGOŚCI (FAAH)

Jako amina kwasu tłuszczowego, PEA jest rozkładana przez ten sam enzym, co nasze naturalne kannabinoidy. Enzym ten nazywa się hydrolazą amidową kwasów tłuszczowych lub po prostu FAAH. Ponieważ mniejsza aktywność FAAH zwiększy anandamid, FAAH jest również nazywany enzymem błogości (ananda = błogość).

Jeśli jesteś genetycznie predysponowany do wyższej aktywności FAAH, prawdopodobnie odniesiesz korzyści z PEA.

Niższa aktywność enzyMatyczna FAAH może przynieść wiele korzyści.

Myszy całkowicie pozbawione FAAH odczuwają mniejszy ból i napady padaczkowe. Uważano, że korzyści te wynikają ze zwiększonego stężenia anandamidu. Ale naukowcy zdają sobie teraz sprawę, jak ważną rolę odgrywa PEA – oferuje wyjątkowe korzyści, podczas gdy inne pokrywają się lub wspierają nasze naturalne kannabinoidy.

Po pierwsze, niższy poziom FAAH zwiększy poziom PEA, ponieważ mniej go zostanie rozbite. PEA blokuje ekspresję genu FAAH, dodatkowo zwiększając aktywność naturalnych kannabinoidów.

FAAH nie tylko rozkłada kannabinoidy, PEA i podobne substancje, ale także degraduje receptory kannabinoidowe (CB1 i CB2). Blokując FAAH, PEA zwiększa liczbę tych receptorów i wrażliwość organizmu na kannabinoidy.

PEA może również aktywować inne receptory, które zwiększają aktywność kannabinoidów (TRPV1).

SNP FAAH i CNR1

Jeśli naprawdę chcesz kopać głębiej, twoje dane genetyczne mogą zaoferować ci wiele potężnych wglądów. Na przykład, jeśli wiesz, że masz predyspozycje do niskiego poziomu endokannabinoidów (wysoka aktywność genu FAAH i/lub niska aktywność genu CNR1), prawdopodobnie skorzystasz z PEA. Idealnie będziesz w stanie zrównoważyć swoje kannabinoidy, zanim spowodują jakiekolwiek problemy.

Dopasowanie suplementów do unikalnego składu genetycznego jest potężnym podejściem zwanym nutrigenomiką. PEA i układ endokannabinoidowy to doskonały przykład tej koncepcji w działaniu.

Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii produktów, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Na górę
Menu
Zamknij
Koszyk
Zamknij
Wstecz
Konto
Zamknij