Urolithin B 5g

UROLITHIN B - CO TO JEST?

Urolityna (Uro) B jest naturalnym związkiem wytwarzanym przez bakterie jelitowe ze spożywanych elagitanin (ET) i kwasu elagowego (EA), złożonych polifenoli występujących w żywności, takiej jak granaty, maliny, jagody i kasztany. Uro B w ostatnim czasie zwrócił na siebie uwagę ze względu na szeroki zakres działania nutraceutycznego i stosunkowo wysoką moc. Według kilku badań, Uro B zapobiega rozwojowi hiperlipidemii, chorób sercowo-naczyniowych (CVD) i nowotworów dzięki silnym właściwościom przeciwutleniającym i przeciwzapalnym. Wiele przeglądów systematycznie podsumowywało korzyści zdrowotne i działania farmakologiczne ET, EA i urolityn (zwłaszcza Uro A), podczas gdy dostępne przeglądy lub szczegółowe podsumowania dotyczące pozytywnego wpływu Uro B są rzadsze. W tym miejscu staraliśmy się dokonać przeglądu aktywności farmakologicznej, mechanizmu działania, regulacji funkcji odpornościowej i związanych z nią chorób oraz potencjału zapobiegawczego Uro B w celu wyjaśnienia jego funkcji jako środka odżywczego u ludzi.

MECHANIZM DZIAŁANIA

Stwierdzono, że UB chroni przed zapaleniem fibroblastów okrężnicy, indukowaną przez LPS aktywacją mikrogleju i makrofagów oraz uszkodzeniem kardiomiocytów wywołanym wysokim poziomem glukozy. Jednak wpływ UB na chorobę niedokrwienną serca jest do tej pory niejasny.

Stwierdzono, że urolityna B aktywuje szlak Akt/mTOR i hamuje autofagię wywołaną niedokrwieniem/reperfuzją w kardiomiocytach. Ten hamujący wpływ na autofagię dalej doprowadził do zwiększonej akumulacji p62, interakcji p62-Keap1 i translokacji jądrowej Nrf2. Konsekwentna transkrypcja enzymu przeciwutleniającego nadała efekt ochronny urolityny B na mięsień sercowy.

Jedno z badań wykazało, że Urolithin B chroni serce przed uszkodzeniem IR, przynajmniej częściowo, poprzez redukcję apoptozy i stresu oksydacyjnego. Zarówno badania in vivo, jak i in vitro wykazały, że leczenie UB łagodzi uszkodzenie IR mięśnia sercowego. Mechanicznie, UB indukował akumulację p62 i jego interakcję z Keap1, co promowało translokację jądrową Nrf2 podczas urazu IR. Warto zauważyć, że ochrona UB przed stresem oksydacyjnym i apoptozą komórek została naruszona przez wyciszenie genu Nrf2.