Coluracetam Neurofluid 30ml

Coluracetam

Coluracetam - co to jest?

Coluracetam, znany również jako BCI-540 lub MKC-231, po raz pierwszy został zsyntezowany w Japonii i zalicza się go do rodziny racetamów. Oddziałuje na tzw. proces "high affinity choline uptake" (HACU), który można określić jako “wąskie gardło” w procesie wytwarzania acetylocholiny. Zwiększenie efektywności tego procesu przekłada się na zwiększenie aktywności neuronów acetylocholinergicznych.

Pierwotnie był badany w Japonii w połowie lat 90. w leczeniu Alzheimera. Badania te wykazały zdolność Coluracetamu do poprawy pamięci i uczenia się u myszy z uszkodzonymi komórkami nerwowymi. Jednak żadne z badań dotyczących choroby Alzheimera nigdy nie zostało opublikowane. Druga runda badań nad Coluracetamem, przeprowadzona przez Brain Cells Inc., na ponad 100 osobach z silną depresją i lękiem, ujawniła korzyści dla dużych zaburzeń depresyjnych (MDD). Te wyniki jednak również nigdy nie zostały opublikowane.

Nazwa IUPAC: 2-(2-oksopirolidyn-1-yl)-N-(2,3-dimetylo-5,6,7,8-tetrahydrofuro[2,3-b]chinolin-4-yl)acetamid

Synomimy: MKC-231, BCI-540

Nr CAS: 135463-81-9

COLURACETAM NEUROFLUID

Roztwór mianowany 5mg/0.5ml (300mg/30ml). Buteleczka wyposażona w zakraplacz 0.5ml. Receptura zastrzeżona.

PRODUKT NIE DO SPOŻYCIA PRZEZ LUDZI

Struktura 

Znanym metabolitem jest hydroksylowany coluracetam na drugim węglu szkieletu pirolidynonu, czasami jest on określany jako M-MKC-231. Wydaje się być nieaktywny w głównym mechanizmie działania coluracetamu (zwiększenie HACU).

Mechanizm działania 

Coluracetam jest unikalny wśród nootropów, ponieważ poprawia wychwyt choliny w komórkach nerwowych za pośrednictwem układu wychwytu choliny (HACU). Ten system wychwytu choliny zwiększa ilość acetylocholiny w mózgu. Coluracetam może przywrócić system wychwytu choliny po uszkodzeniu komórek nerwowych.

Coluracetam chroni również receptory NMDA przed toksycznością glutaminianu. Uszkodzenie tych receptorów wiąże się z udarem, chorobą Alzheimera, urazowym uszkodzeniem mózgu i innymi chorobami mózgu.

BADANIA NAUKOWE

Wpływ na funkcje kognitywne

Coluracetam poprawiał pamięć i uczenie się u szczurów dla których podawano toksynę, która uszkadza system wychwytu choliny w mózgu. Ta poprawa zadziwiająco trwała dłużej niż podawanie toksyny. Jednak tych korzyści w uczeniu się i pamięci nie zaobserwowano u szczurów, które nie były narażone na toksynę nerwową [R, R, R].

Poziom acetylocholiny jest często niższy u osób z chorobą Alzheimera. Poprzez zwiększenie acetylocholiny w hipokampie, Coluracetam może poprawić niektóre objawy choroby Alzheimera, takie jak słaba pamięć i uczenie się.

U szczurów, które otrzymały substancję PCP (która hamuje ChAT, enzym, który tworzy acetylocholinę), Coluracetam naprawił uszkodzenie funkcji uczenia poprzez zwiększenie ChAT.

Wpływ na nastrój

W badaniu na 101 osobach z depresją, u których nie powiodło się leczenie 2 lekami przeciwdepresyjnymi, mających również zaburzenia lękowe, coluracetam miał pozytywny wpływ na wyniki depresji przy dawkach 80 mg 3 razy na dobę.

Jest to jedyne badanie na ludziach z Coluracetamem

Mechanizm Coluracetamu w kierunku zmniejszania toksyczności glutaminianu może być odpowiedzialny za jego korzyści w terapii depresji.

Wpływ na lęk

W badaniu na szczurach dawkowanie przez 21 dni coluracetamu doprowadziło do 20% poprawy stanów lękowych, który był większy niż efekt 12% valium w pojedynczej dawce w tym samym badaniu.

Wpływ na neurogenezę

Patenty stwierdzają, że Coluracetam promuje wzrost komórek nerwowych (neurogenezę). Mechanizm ten jest nieznany, ale uważa się, że jest on związany ze wzrostem stężenia acetylocholiny w hipokampie, gdy Coluracetam jest podawany codziennie przez kilka tygodni.

Wsparcie terapii schizofrenii

Enzym, który pomaga tworzyć acetylocholinę (ChAT) jest upośledzy w schizofrenii [R].

Coluracetam zwiększył aktywność ChAT u szczurów z uszkodzeniem komórek nerwowych. Sugeruje to, że Coluracetam może przynosić korzyści pacjentom ze schizofrenią za pośrednictwem tego samego enzymu. Potrzebne są dalsze badania bezpośrednio dotyczące osób ze schizofrenią.

Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Literatura cytowana

1. Murai S, Saito H, Abe E, Masuda Y, Odashima J, Itoh T. "MKC-231, a choline uptake enhancer, ameliorates working memory deficits and decreased hippocampal acetylcholine induced by ethylcholine aziridinium ion in mice."
2. Akaike A, Maeda T, Kaneko S, Tamura Y. "Protective effect of MKC-231, a novel high affinity choline uptake enhancer, on glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons." Jpn J Pharmacol. 1998 Feb;76(2):219-22.
3. Bessho T, Takashina K, Eguchi J, Komatsu T, Saito K. "MKC-231, a choline-uptake enhancer: (1) long-lasting cognitive improvement after repeated administration in AF64A-treated rats." J Neural Transm (Vienna). 2008 Jul;115(7):1019-25.
4. Francis PT. "The interplay of neurotransmitters in Alzheimer's disease." CNS Spectr. 2005 Nov;10(11 Suppl 18):6-9.
5. Shirayama Y, Yamamoto A, Nishimura T, Katayama S, Kawahara R. "Subsequent exposure to the choline uptake enhancer MKC-231 antagonizes phencyclidine-induced behavioral deficits and reduction in septal cholinergic neurons in rats." Eur Neuropsychopharmacol. 2007 Sep;17(9):616-26. Epub 2007 Apr 30.
6.Akaike A, Maeda T, Kaneko S, Tamura Y. "Protective effect of MKC-231, a novel high affinity choline uptake enhancer, on glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons." Jpn J Pharmacol. 1998 Feb;76(2):219-22.
7. Rishton GM. "Small molecules that promote neurogenesis in vitro." Recent Pat CNS Drug Discov. 2008 Nov;3(3):200-8.
8. Mancama D, Mata I, Kerwin RW, Arranz MJ. "Choline acetyltransferase variants and their influence in schizophrenia and olanzapine response." Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 Oct 5;144B(7):849-53.