Kofeina proszek

Kofeina farmaceutyczna

15,00 zł
Netto
  • zmniejsza zmęczenie i uczucie senności
  • poprawia nastrój, zwiększa koncentrację i usprawnia funkcje poznawcze
  • przyspiesza przemianę materii
Waga :

Ocena :  

1 opinii

Kofeina farmaceutyczna

Kofeina jest naturalnie występującą substancją psychoaktywną obecną w ponad 60 gatunkach roślin, pozyskiwaną głównie z ziaren kawowca i liści krzewu herbacianego (teina), rzadziej z liany brazylijskiej Paulinia guarana (guaranina), ostrokrzewu paragwajskiego (mateina) lub orzeszków cola. Obecnie uzyskuje się ją również na drodze syntezy chemicznej. Z chemicznego punktu widzenia jest alkaloidem purynowym strukturalnie podobnym do cyklicznych form adeniny i guaniny - zasad azotowych które wchodzą w skład nukleotydów budujących kwasy nukleinowe DNA i RNA a w formie cyklicznej stanowią drugorzędowe cząsteczki sygnałowe. Działa głównie jako inhibitor cAMP-fosfodiesterazy oraz antagonista receptorów adenozynowych, zaś w mniejszym stopniu jako antagonista receptorów benzodiazepinowych.1,2

SUPLEMENT DIETY

Kofeina farmaceutyczna zastosowanie i działanie

Zmniejsza zmęczenie i uczucie senności

Poza funkcją budulcową, adenina w formie cyklicznego nukleozydu pełni w organizmie również rolę neuroprzekaźnika hamującego. W ciągu dnia adenina akumuluje się w przestrzeni międzykomórkowej i przestrzeni międzysynaptycznej by wieczorem aktywować receptory adeninowe obecne w komórkach nerwowych odpowiedzialnych za wywoływanie uczucia zmęczenia i senności. Kofeina łatwo przekracza barierę krew-mózg i działa jako nieselektywny antagonista receptorów adenozynowych blokując wiązanie adenozyny prowadzi do umiarkowanego pobudzenia układu nerwowego, zmniejszenia uczucie zmęczenia i senności oraz podtrzymanie stanu czuwania.1,3

Poprawia nastrój, zwiększa koncentrację i usprawnia funkcje poznawcze

Receptory adenozynowe są rozpowszechnione w całym mózgu a ich aktywacja skutkuje obniżeniem transmisji sygnału przez neuron.3 Blokowanie receptorów adenozynowych przez kofeinę wtórnie prowadzi do zwiększonego wydzielania dopaminy, noradrenaliny, adrenaliny, acetylocholiny, serotoniny, glutaminy i GABA.4
Zwiększanie aktywności neuronów dopaminergicznych w strukturach należących do układu limbicznego odpowiedzialnego za kontrolę emocji kofeina może wpływać na poprawę nastroju a wzrost przekaźnictwa w obrębie ośrodków korowych i hipokampa oraz pomiędzy nimi pozytywnie wpływa na działanie pamięci roboczej. Wykazano, że 20-200 mg kofeiny może polepszyć nastrój, koncentrację, pewność siebie, koordynację ruchową oraz szybkość reakcji podczas wykonywania prostych zadań.4,5
Niedobór snu negatywnie wpływa na funkcje poznawcze, a w szczególności prowadzi do upośledzenia pamięci długotrwałej, co może wynikać z zahamowania neurogenezy w hipokampie.6 Badania wykazały, że umiarkowane i duże dobowe dawki kofeiny (do 30 mg/kg masy ciała) przyjmowane chronicznie również negatywnie wpływają na ten proces podczas gdy stosowanie dziennej dawki większej niż fizjologiczna (60 mg/kg masy ciała) stymulują powstawanie nowych komórek, również w przypadku 48 godzinnego braku snu.7–9
Ponadto najnowsze badania sugerują, że 300 mg kofeiny pozytywnie wpływa na konsolidację pamięci, czyli przenoszenie informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej.10 Należy pamiętać, że działanie kofeiny jest zależne od dawki i przy jednorazowych dawkach wynoszących 300-600 mg może dochodzić do nadmiernego pobudzenia, uczucia niepokoju i rozbiegania myśli co negatywnie wpływa zarówno na nastrój jak i koncentrację oraz funkcje poznawcze.1,11

Przyspiesza przemianę materii

Kofeina zwiększa wydatek energetyczny - działa termogenicznie i pobudza spalanie tkanki tłuszczowej, a jednocześnie w niewielkim stopniu obniża pobór kalorii. Przyspieszona przemiana materii wynika ze zwiększonego uwalniana kortyzolu a spadek ilości przyjmowanych kalorii może mieć związek ze zwiększonym stężeniem glukozy we krwi indukowanym przez kofeinę. Z tych powodów kofeina często wykorzystywana jest jako składnik różnych preparatów wspomagających odchudzanie.4

Dawkowanie

Sugerowana dzienna porcja do spożycia: 1 miarka 1-2 razy dziennie.

1 płaska miarka (0,5ml) odpowiada 200mg produktu.
Nie należy przekraczać sugerowanej dziennej porcji do spożycia. Zalecane dziennie spożycie (ZDS) nie zostało ustalone. Należy zachować ostrożność w przypadku diabetyków i osób z nadwrażliwością na kofeinę.
Suplementy diety nie zastąpią zróżnicowanej diety i zdrowego trybu życia.

Skład

Kofeina bezwodna. Bez dodatków i wypełniaczy.

Sposób przechowywania

Przechowywać w zamkniętym opakowaniu w temperaturze pokojowej, w miejscu niedostępnym dla małych dzieci.

Przeciwwskazania

Nie należy stosować u osób uczulonych na którykolwiek ze składników preparatu. Nie stosować podczas ciąży i laktacji.

Synergia

Paracetamol1, l-teanina5

Działanie nieporządane

Niestety, istnieje wiele negatywnych skutków ubocznych kofeiny. Pierwszym i najbardziej znanym jest efekt tolerancji. Wiele osób, które spożywają kofeinę zbyt często, stają się odporne ne jej działanie, a moc zaczyna słabnąć. To czasami tworzy błędne koło spożywania coraz większych ilości kofeiny, aby uzyskać pozytywne efekty.

Gdy zaprzestaną jej używania zwykle mają do czynienia z objawami odstawienia, które będą proporcjonalne do dawki kofeiny, którą byli przyzwyczajeni do spożycia. Obejmują one często takie rzeczy jak bóle głowy (spowodowane mózgowym ciśnieniem krwi) i obniżone funkcje poznawcze.

Ponadto skuki uboczne obejmują: niepokój, lęk, nerwowość, zaburzenia snu, gonitwa myśli, drżenie rąk, kołatanie serca, bóle głowy.

Ponadto kawa może powodować lub nasilać stany psychotyczne w przypadku różnych chorób psychicznych jak i wywoływać psychozy de novo.1 

Łagodzenie skutków ubocznych

Istnieją sposoby na złagodzenie niektórych negatywnych skutków ubocznych kofeiny, a niektóre są bardziej znane niż inne. Te trzy opcje mogą przyczynić się do zwiększenia niektórych aspektów kofeiny, przy jednoczesnym zapobieganiu krótkotrwałym i długoterminowym negatywnym skutkom:

Kofeina + L-Teanina - najbardziej znana ze stosów kofeiny to połączenie kofeiny z L-teaniną. Ten ostatni składnik jest psychoaktywnym aminokwasem występującym w herbacie, który może zniwelować skutki uboczne kofeiny (takie jak tętno, ciśnienie krwi itp.) [17], zwiększając jednocześnie pozytywne aspekty skupienia i koncentracji.

Kofeina + Pterostilben - nowatorskie połączenie kofeiny związanej z pterostilbenem może spowolnić wchłanianie kofeiny, co wydłuża okres półtrwania związku jednocześnie zapobiegając objawom "zejścia".

Przyjmowanie w cyklach - to kolejna świetna metoda zmniejszania negatywnych skutków ubocznych i wzmacniania pozytywnych efektów. Wymaga to wielu dni wolnego od używania związku, ale w dłuższej perspektywie jest bardziej zrównoważona. Zalecamy przyjmowanie kofeiny nie więcej niż 3 razy w tygodniu.

BADANIA NAUKOWE

1. Kofeina z gumy do żucia zwiększa powtarzalną wydajność sprintu i zwiększa wzrost testosteronu u rowerzystów.

W toku badań opisano wpływ kofeinowanej gumy do żucia na zmęczenie i odpowiedź hormonalną podczas powtarzających się wyników sprintu u konkurencyjnych rowerzystów. Dziewięciu mężczyzn rowerzystów (średnia ± SD, wiek 24 ± 7 lat, VO (2max) 62,5 ± 5,4 ml kg (-1) min (-1)) ukończyło cztery sesje doświadczalne o wysokiej 
intensywności, składające się z czterech zestawów sprintów 30 s ( 5 sprintów w każdym zestawie). Kofeinę (240 mg) lub placebo podawano przez gumę do żucia po drugim zestawie każdej sesji eksperymentalnej. Stężenie testosteronu i kortyzolu badano w próbkach śliny zebranych w spoczynku i po każdym zestawie sprintów. Średnia moc wyjściowa w pierwszych 10 sprintach w stosunku do ostatnich 10 sprintów zmniejszyła się odpowiednio o 5,8 ± 4,0% w grupie placebo i 0,4 ± 7,7% w próbach kofeiny. Zmniejszone zmęczenie w badaniach kofeiny wynosiło 5,4% (90% przedział ufności ± 3,6%, wielkość efektu 0,25; ± 0,16) poprawa wydajności na korzyść kofeiny. Poziom testosteronu w ślinie szybko wzrósł z okresu odpoczynku (~ 53%) i przed rozpoczęciem leczenia we wszystkich badaniach. Po leczeniu kofeiną poziom testosteronu wzrósł o kolejne 12 ± 14% (ES 0,50; ± 0,56) w stosunku do stanu placebo. Natomiast stężenia kortyzolu nie były podwyższone aż do trzeciego zestawu ćwiczeń; po leczeniu kofeiną obniżono poziom kortyzolu o 21 ± 31% (ES-0,30; ± 0,34) w porównaniu do placebo. Ostre spożycie kofeiny w gumie do żucia osłabiło zmęczenie podczas powtarzających się sprintów o wysokiej intensywności u rowerzystów. Ponadto opóźnione zmęczenie wiązało się ze znacznym wzrostem stężenia testosteronu i zmniejszeniem poziomu kortyzolu w badaniach kofeiny.

2. Indukowana zasadowica i suplementacja kofeiną: wpływ na wydajność wiosłowania 2000 m.

Celem tego badania było określenie wpływu po spożyciu kofeiny, wodorowęglanu sodu i ich kombinacji na wydajność wiosłowania 2000 m, a także na indukowaną alkalozę (pH krwi i moczu oraz stężenie wodorowęglanu we krwi [HCO3-]), mleczan we krwi stężenie ([La-]), objawy żołądkowo-jelitowe i ocena odczuwanego wysiłku (RPE). W badaniu z podwójnie ślepą próbą, 8 dobrze wyszkolonych wioślarzy wykonało 2 testy podstawowe i 4 × 2000 m testów ergometru wioślarskiego po przyjęciu 6 mg / kg kofeiny, 0,3 g / kg masy ciała (BM) wodorowęglanu sodu, oba suplementy połączone lub placebo. Próbki krwi włośniczkowej zbierano w czasie przed badaniem wstępnym, wstępnym i po teście. Dokonano porównań parami między protokołami, a różnice interpretowano w odniesieniu do prawdopodobieństwa przekroczenia najmniejszych wartości progowych dla każdej zmiennej. Prawdopodobieństwo> 75% uznano za istotną zmianę. Suplementacja kofeiną wywołała znaczną poprawę średniejmocy 2000 m, ze średnią (± SD) wartości 354 ± 67 W vs. placebo z 346 ± 61 W. Pretest [HCO3-] osiągnął 29,2 ± 2,9 mmol / L z kofeiną + wodorowęglanem i 29,1 ± 1,9 mmol / L z wodorowęglanem. Wystąpił znaczny wzrost wstępnego [HCO3-] i pH oraz pH moczu po dodaniu wodorowęglanu i kofeiny + wodorowęglanu w porównaniu z placebo, ale niejasne efekty działania. Wydajność wioślarzy w wysiłkach na 2000 m może poprawić się o ~ 2% dzięki suplementacji kofeiną BM 6 mg / kg. Gdy kofeina jest połączona z wodorowęglanem sodu, objawy żołądkowo-jelitowe mogą uniemożliwić poprawę wydajności, dlatego potrzebne są dalsze badania protokołów przyjmowania, które minimalizują skutki uboczne.

3. Wpływ kofeiny na przedłużoną zdolność przerywanego sprintu u sportowców drużynowych.

Kofeina może być potężną pomocą ergogeniczną do wykonywania długich ćwiczeń submaksymalnych. Niewiele wskazuje jednak na ergogeniczny wpływ kofeiny na wydajność przerywanego sprintu. W związku z tym badanie to zostało przeprowadzone w celu zbadania wpływu ostrego spożycia kofeiny na przedłużone działanie przerywanego 
sprintu.Stosując podwójnie ślepą próbę, kontrolowaną placebo, 10 sportowców płci męskiej (poziom amatora, VO2peak 56,5 +/- 8,0 ml x kg (-1) x min (-1)) ukończyło dwie próby wysiłkowe, oddzielone 7 d 60 minut po spożyciu 6 mg x kg (-1) kofeiny lub placebo. Badanie wysiłkowe przeprowadzono na ergometrze rowerowym z przednim dostępem i składało się ono z 2 x 36-minutowych połówek, z których każda składała się z sprintów 18 x 4-s z 2-minutowym aktywnym odzyskiem przy 35% VO2peak pomiędzy każdym sprintem. Stężenie kofeiny w moczu mierzono po wysiłku. Łączna ilość sprintu wykonanego podczas badania kofeiny była o 8,5% większa niż w próbie placebo w pierwszej połowie (155 165,4 +/- 3 902,9 vs 69,265.6 +/- 31,79,7 J, P <0,05) i była o 7,6% większa w drugiej połowie (73 978,7 +/- 4 092,6 vs. 68 783,2 +/- 3574.4 J, P <0,05). Podobnie, średnia moc szczytowa uzyskana podczas sprintów w badaniu kofeiny była o 7,0% większa niż uzyskana podczas próby z placebo w pierwszej połowie (1330,9 +/- 68,2 vs 124,42 +/- 60,7 W, P <0,05) i była 6,6% więcej w drugiej połowie (1314.5 +/- 68,4 vs 1233,2 +/- 59,9 W, P <0,05). Poziom kofeiny w moczu po badaniu kofeiny wynosił od 3,5 do 9,1 mikrogramu x ml (-1) (6,9 +/- 0,6 mikrogramu x ml (-1)). Badanie to ujawniło, że ostre spożycie kofeiny może znacznie poprawić wydajność długotrwałej, sporadycznej zdolności sprintu u sportowców wyczynowych, męskich i drużynowych.

4. Wpływ kofeiny na powtarzalną zdolność sprintu, czas reakcji na agresywność, wydajność podczas snu i na następny dzień.

W badaniu oceniano wpływ kofeiny na powtarzalną zdolność sprintu (RSA), czas reaktywnej agresywności (RAT), wydajność podczas snu i ćwiczenia następnego dnia. Dziesięciu umiarkowanie wyszkolonych sportowców płci męskiej (single-blind, randomizowanych, crossover design) spożyło kofeinę (6 mg.kg-1 bm) lub placebo 1 h przed 
treningiem. Próby przeprowadzono tego samego dnia w odstępie jednego tygodnia. Pomiary wydajności obejmowały test RAT (10 prób Y 10,2 m, oddzielonych 30 s), a następnie 7 minut aktywnego odzyskiwania, a następnie test RSA (pięć zestawów sprintów 6 Y 20 m z 25 lub 60 s odzyskiwania). Po RSA następowało 5 minut aktywnego odzyskiwania i kolejny RAT. Tej nocy uczestnicy nosili aktygraficzny sen do łóżka. Następnego dnia uczestnicy powtórzyli RAT i pierwszy zestaw testów RSA. Wykazano znaczną poprawę po przyjęciu kofeiny w porównaniu do placebo w łącznym czasie całkowitym każdego zestawu (TT, zestawy łączone 1, 3, 5, 58,947 ± 1,88 vs. 59,683 ± 2,54 s, odpowiednio P = 0,05), najlepszy czas sprintu ( BT, wyniki następnego dnia, odpowiednio 3,176 ± 0,10 vs 3,230 ± 0,12 s, P = 0,01) i% ubytku (zestawy łączone 2, 4, 2,866 ± 1,24 wobec 3,801 ± 1,69 s, odpowiednio P = 0,02). Umiarkowane do mocnych wielkości efektu stwierdzono dla% ubytku dla zestawu 2 (Cohen d = -0,82; 1.312 ± 0.65 vs. 2.110 ± 1.20 s odpowiednio dla warunków kofeiny i placebo) oraz dla zestawów 2 i 4 łącznie (Cohen's d = -0,63 2,866 ± 1,24 vs. 3,801 ± 1,69 dla warunków kofeiny i placebo, odpowiednio). Nie stwierdzono znaczących różnic w przypadku RAT ani w przypadku pomiarów snu (P> 0,05). Kofeina poprawiła RSA, w tym wydajność następnego dnia, ale miała niewielki wpływ na parametry RAT lub snu.

5. Spożywanie kofeiny powoduje odwrócenie rytmu okołodobowego na sprawność nerwowo-mięśniową u ciężko trenujących mężczyzn.

Dwunastu wysoce wyszkolonych mężczyzn zostało poddanych baterii testów nerwowo-mięśniowych w trzech różnych warunkach; i) rano (10:00) z przyjmowaniem kofeiny (tj. 3 mg kg (-1), AM (CAFF)); ii) rano (10:00 przed południem) z przyjmowaniem placebo (badanie AM (PLAC)); i iii) popołudnie (18:00) z placebo (próbka PM (PLAC)). Zastosowano losowy, podwójnie ślepy, crossover, kontrolowany placebo eksperymentalny projekt, z wszystkimi podmiotami służącymi jako ich własne kontrole. Testowa bateria nerwowo-mięśniowa polegała na pomiarze prędkości przemieszczenia pręta podczas ćwiczeń na pełnych przysiadzie (SQ) i na stanowisku badawczym (BP) przeciw obciążeniom, które wywołują maksymalną siłę (obciążenie 75% 1RM) i dopasowanie mocy mięśni (1 ms (- 1) obciążenie). Izometryczny maksymalny dobrowolny skurcz (MVC (LEG)) i izometrycznie elektrycznie wywołana siła prawego kolana (EVOK (LEG)) zostały zmierzone w celu zidentyfikowania mechanizmów działania kofeiny. Stężenie hormonów steroidowych (testosteron w surowicy, kortyzol i hormon wzrostu) oceniano na początku każdej próby (PRE). Ponadto, noradrenalinę w osoczu (NE) i epinefrynę mierzono PRE i pod koniec każdej próby po standardowym intensywnym (85% 1RM) 6 powtórzeniach z SQ (POST). W badaniu PM (PLAC) dynamiczna siła mięśniowa i moc wyjściowa były znacznie lepsze w porównaniu z leczeniem AM (PLAC) (3,0% -7,5%, p≤0,05). Podczas próby AM (CAFF) siła mięśni i moc wyjściowa wzrosły powyżej poziomów AM (PLAC) 
(4,6% -5,7%, p≤0,05) z wyjątkiem prędkości BP z obciążeniem 1 m (-1) (p = 0,06). Podczas AM (CAFF) EVOK (LEG) i NE (substytut maksymalnej aktywacji mięśni współczulnych mięśni) były podwyższone powyżej próby AM (PLAC) (odpowiednio 14,6% i 96,8%, p≤0,05). Wyniki te wskazują, że spożycie kofeiny odwraca poranne zaburzenia nerwowo-mięśniowe u mężczyzn o wysokich oporach, podnosząc wydajność do poziomu popołudniowej próby. Nasze dane dotyczące stymulacji elektrycznej, wraz z wartościami NE, sugerują, że kofeina zwiększa wydajność nerwowo-mięśniową mającą bezpośredni wpływ na mięśnie.

6. Wpływ napoju energetycznego zawierającego kofeinę na sprawność mięśni: projekt powtarzanych pomiarów.

W losowej kolejności dwunastu aktywnych uczestników przyjmowało 1 i 3 mg kofeiny na kg masy ciała, używając dostępnego w handlu napoju energetycznego (Fure®, ProEnergetics) lub tego samego napoju bez kofeiny (placebo, 0 mg / kg). Po sześćdziesięciu minutach określono spoczynkowy metabolizm, częstość akcji serca i ciśnienie 
krwi. Następnie, przy użyciu enkodera obrotowego, wyznaczono wytwarzanie przysiadu i wyciskanie z obciążeniem od 10 do 100% z 1 powtórzeniem maksimum. W porównaniu do placebo, spożycie napoju z kofeiną zwiększyło średnie ciśnienie tętnicze (odpowiednio 82 ± 7 <88 ± 8 ≈ 90 ± 6 mmHg dla 0 mg / kg, 1 mg / kg, 3 mg / kg kofeiny; P <0,05) i częstość akcji serca (odpowiednio 57 ± 7 <59 ± 8 <62 ± 8 uderzeń / min, p <0,05) w spoczynku w sposób zależny od dawki, chociaż nie wpłynęło to na spoczynkowy metabolizm. Podczas gdy spożycie 1 mg / kg kofeiny nie wpłynęło na maksymalną moc podczas testów obciążenia energią w odniesieniu do placebo, zwiększono maksymalną moc 3 mg / kg w połowie przysiadu (2554 ± 167 ± 2549 ± 161 <2726 ± 167 W, odpowiednio, P <0,05) i działania wyciskania (349 ± 34 ≈ 358 ± 35 <375 ± 33 W, odpowiednio, P <0,05). Dawka kofeiny wynosząca co najmniej 3 mg / kg w postaci napoju energetycznego jest niezbędna do znacznej poprawy maksymalnej siły mięśni w pozycji przysiadu i wyciskania na stole.

7. Wpływ dwóch dawek kofeiny na funkcje mięśni podczas ćwiczeń izokinetycznych.

Głównym celem tego badania było zbadanie wpływu dwóch dawek kofeiny na szczytowy / średni moment obrotowy, moc wyjściową i całkowitą pracę prostowników stawu kolanowego i zginaczy podczas dwóch napadów ćwiczeń o wysokiej intensywności. Piętnastu aktywnych mężczyzn (średnia wieku = 26,4 ± 3,9 roku i masa ciała = 82,7 ± 2,9 kg) początkowo ukończyło proces zaznajomienia się z dynamometrem izokinetycznym, a następnie trzy kolejne próby rozdzielone co najmniej 48 godzin. Ćwiczenie składało się z dwóch napadów 40 powtórzeń maksymalnego wydłużenia kolana i zgięcia dominującej nogi przy prędkości skurczu równej 180 °. Przed każdą próbą badani powstrzymywali się od przyjmowania kofeiny i intensywnego wysiłku fizycznego przez 48 godzin. Kolejność leczenia (5 mg i 2 mg · kg bezwodnej kofeiny lub placebo) była losowo przydzielana do osobników przy użyciu jedno-ślepej, randomizowanej, zrównoważonej, krzyżowej konstrukcji. Zastosowano 3-krotną (ANOVA) × 2 (zestaw) ANOVA z powtórzonymi pomiarami w celu wykrycia różnic w wydajności w czasie leczenia i czasu. W porównaniu z placebo, kofeina znacząco (P <0,05) zwiększyła szczytowy moment zgięcia kolana, wydłużenie stawu kolanowego / całkowite zgięcie, i wydłużenie kolana / siłę zgięcia w 1 punkcie bez wpływu na 2. Tylko kofeina w dawce 5 mg · kg lepsza wydajność, z wielkością poprawy wydajności od 5% do 8%.Dane sugerują, że stosunkowo wysoka dawka kofeiny (5 mg / kg masy ciała), ale nie mała (2 mg · kg masy ciała) jest ergogenna dla maksymalnego wysiłku rozciągania i zginania stawu kolanowego.

8. Suplementacja kofeiną wielu biegach sprinterskich.

Korzystając z randomizowanego podwójnie ślepego badania, 21 aktywnych fizycznie mężczyzn spożyło kapsułkę żelatynową zawierającą kofeinę (5 mg x kg (-1) na masę ciała) lub placebo (maltodekstrynę) na 1 godzinę przed zakończeniem próbnego testu w sprintach wewnętrznych (12 x 30 m, powtarzane w odstępach 35-s). Próbki krwi żylnej pobierano w celu oceny stężenia kofeiny i pierwotnego metabolitu w osoczu. Czasy sprintu rejestrowano za pomocą fotokomórek z dwoma wiązkami, a próbki krwi ucha pobierano w celu oceny stężenia mleczanu przed i po teście. Tętno było monitorowane w sposób ciągły podczas testów, a RPE rejestrowane po co trzecim sprincie. W 
porównaniu z placebo, suplementacja kofeiną spowodowała zmniejszenie szybkości sprintu o 0,06 s (1,4%) w najszybszym czasie sprintu (95% prawdopodobny zakres = 0,04- 0,09 s), co odpowiada wzrostowi zmęczenia o 1,2% (95% prawdopodobnego zakresu = 0,3- 2,2%). Suplementacja kofeiną spowodowała również wzrost średniej częstotliwości uderzeń serca o 3,4 bpm (95% prawdopodobny zakres = 0,1-6,6 bpm) i wzrost w teście wstępnym (+0,7 mmol x L (-1), 95% prawdopodobny zakres = 0,1-1,3 mmol x L (-1)) i posttest (+1.8 mmol x L (-1), 95% prawdopodobny zakres = 0.3-3,2 mmol x L (-1)) stężenia mleczanu we krwi. W przeciwieństwie do tego, nie było znaczącego wpływu suplementacji kofeiną na RPE. Chociaż wpływ czasu regeneracji na indukowane kofeiną odpowiedzi na wiele sprintów wymaga dalszych badań, wyniki niniejszego badania pokazują, że kofeina ma właściwości ergogeniczne, które mogą korzystnie wpływać na wyniki zarówno w sporcie pojedynczym, jak i wielokrotnym.

9. Wpływ kofeiny na przedłużoną zdolność przerywanego sprintu u sportowców drużynowych.

Kofeina może być potężną pomocą ergogeniczną do wykonywania długich ćwiczeń submaksymalnych. Niewiele wskazuje jednak na ergogeniczny wpływ kofeiny na wydajność przerywanego sprintu. W związku z tym badanie to zostało przeprowadzone w celu zbadania wpływu ostrego spożycia kofeiny na przedłużone działanie przerywanego sprintu.Stosując podwójnie ślepą próbę, kontrolowaną placebo, 10 sportowców płci męskiej (poziom amatora, VO2peak 56,5 +/- 8,0 ml x kg (-1) x min (-1)) ukończyło dwie próby wysiłkowe, oddzielone 7 d 60 minut po spożyciu 6 mg x kg (-1) kofeiny lub placebo. Badanie wysiłkowe przeprowadzono na ergometrze rowerowym z przednim dostępem i składało się ono z 2 x 36-minutowych połówek, z których każda składała się z sprintów 18 x 4-s z 2-minutowym aktywnym odzyskiem przy 35% VO2peak pomiędzy każdym sprintem. Stężenie kofeiny w moczu mierzono po wysiłku. Łączna ilość sprintu wykonanego podczas badania kofeiny była o 8,5% większa niż w próbie placebo w pierwszej połowie (155 165,4 +/- 3 902,9 vs 69,265.6 +/- 31,79,7 J, P <0,05) i była o 7,6% większa w drugiej połowie (73 978,7 +/- 4 092,6 vs. 68 783,2 +/- 3574.4 J, P <0,05). Podobnie, średnia moc szczytowa uzyskana podczas sprintów w badaniu kofeiny była o 7,0% większa niż uzyskana podczas próby z placebo w pierwszej połowie (1330,9 +/- 68,2 vs 124,42 +/- 60,7 W, P <0,05) i była 6,6% więcej w drugiej połowie (1314.5 +/- 68,4 vs 1233,2 +/- 59,9 W, P <0,05). Poziom kofeiny w moczu po badaniu kofeiny wynosił od 3,5 do 9,1 mikrogramu x ml (-1) (6,9 +/- 0,6 mikrogramu x ml (-1)). Badanie to ujawniło, że ostre spożycie kofeiny może znacznie poprawić wydajność długotrwałej, sporadycznej zdolności sprintu u sportowców wyczynowych, męskich i drużynowych.

10. Wpływ dawki kofeiny na odpowiedź testosteronu i kortyzolu na ćwiczenia siłowe.

Dwadzieścia cztery profesjonalne zawodniczki rugby spożyły dawki kofeiny 0, 200, 400 i 800 mg w losowej kolejności 1 godzinę przed sesją ruchu oporu. Próbkę śliny pobierano w czasie przyjmowania kofeiny, w odstępach 15-minutowych podczas każdej sesji oraz 15 i 30 minut po sesji. Dane przekształcono w logi, aby oszacować procent efektów za pomocą mieszanego modelowania, a efekty standaryzowano w celu oszacowania wielkości. Stężenie testosteronu wykazało niewielki wzrost o 15% (90% przedział ufności, +/- 19%) podczas ćwiczeń. Kofeina podniosła to stężenie w sposób zależny od dawki o kolejne małe 21% (+/- 24%) przy najwyższej dawce. Dawka 800 mg spowodowała również umiarkowany wzrost poziomu kortyzolu o 52% (+/- 44%). Wpływ kofeiny na stosunek testosteron: kortyzol był niewielki (14%; +/- 21%). Kofeina może przynieść korzyści z wyników treningu dzięki anabolicznym efektom wzrostu stężenia testosteronu, ale na tę korzyść mogą wpływać przeciwstawne kataboliczne efekty wzrostu kortyzolu i wynikający z niego spadek stosunku testosteron: kortyzol.

11. Subiektywne, behawioralne i fizjologiczne efekty ostrej kofeiny w lekkich, niezależnych użytkownikach kofeiny.

W badaniu tym badano fizjologiczny, subiektywny i behawioralny wpływ kofeiny 0, 50, 150 i 450 mg na 102 lekkich, niezależnych użytkowników kofeiny.Korzystając z projektu wewnątrz przedmiotów, uczestnicy uczestniczyli w czterech sesjach eksperymentalnych, w których otrzymywali każdy z czterech warunków leczenia w losowej kolejności w warunkach podwójnie ślepej próby. Uczestnicy wypełniali kwestionariusze subiektywne i parametry życiowe były mierzone przed i w powtarzających się punktach czasowych po podaniu leku. Czterdzieści minut po spożyciu kapsułek badani wykonali zadania behawioralne obejmujące testy ciągłej uwagi, pamięć krótkotrwałą, sprawność psychomotoryczną i hamowanie behawioralne. Kofeina znacznie podniosła ciśnienie krwi i wywoływała uczucie podniecenia, pozytywnego nastroju i wysokiego poziomu. Kofeina zwiększyła liczbę trafień i skróciła czas reakcji w zadaniu czujności, ale pogorszyła wydajność w zadaniu pamięci. Potwierdzamy, że ostre dawki kofeiny, na poziomach zwykle występujących w filiżance kawy, wywołują podobne do stymulantu subiektywne efekty i poprawiają wydajność w lekkich, niezależnych użytkownikach kofeiny. Te odkrycia potwierdzają pogląd, że substancja ma działanie psychoaktywne nawet w przypadku braku wycofania.

12. Wpływ kofeiny na czas reakcji w przypadku zmęczenia.

W badaniu tym zbadano wpływ ostrego spożycia kofeiny na sprawność ruchów i dokładność podejmowania decyzji po symulowanych ćwiczeniach drużynowych. Korzystając z randomizowanej, podwójnie zaślepionej, zrównoważonej konstrukcji, 10 umiarkowanie wyszkolonych sportowców płci męskiej spożywało kofeinę (6 mg · kg (-1)) lub placebo (dekstroza) 60 minut przed ukończeniem 80 minut (4 × 20 min. ) symulowana gra zespołowa, protokół z nieciągłym uruchomieniem. Między poszczególnymi ćwiartkami ćwiczył się reaktywny test agility (RAT), składający się z pięciu prób, w których mierzono czas całkowity (TT), czas reaktywności (RA), czas decyzji (DT), czas ruchu (MT) i dokładność podejmowania decyzji zostały uzyskane. Chociaż nie było istotnych różnic między próbami dla TT (P = 0,54), czasu RA (P = 0,84), MT (P = 0,89) lub DT (P = 0,91), spożycie kofeiny skutkowało konsekwentnie szybszym TT (2,3%) , Czas trwania RA (3,9%), MT (2,7%) i DT (9,3%) w porównaniu z placebo (istotny główny efekt dla warunku dla czasu RA, TT, DT i MT; P <0,05). Te szybsze czasy były wspierane przez jakościowe analizy "prawie pewnej korzyści" i dużego rozmiaru efektu (ES) dla RZS (kwartał 3) i "prawdopodobnie" dla "bardzo prawdopodobnych korzyści" i umiarkowanego do dużego ES dla TT (przedwzmacniacz i ćwiartki 1, 2, i 4) i czasu RA (przedwzmacniacz i ćwiartki 1, 2 i 4). "Prawdopodobna korzyść" i umiarkowane ES zostały stwierdzone dla MT (kwartały 1 i 3), ale wpływ kofeiny na DT był w dużej mierze "niejasny", z małym ES i tylko "prawdopodobną" szansą na korzyści (kwartały 2 i 3) . Poprawiona dokładność podejmowania decyzji (3,8%) po przyjęciu kofeiny była wspierana przez "prawdopodobną korzyść" (kwartał 1) i duże ES (kwartały 1 i 4). Spożywanie kofeiny może być korzystne dla skuteczności RA, gdy sportowcy są zmęczeni.

13. Wpływ kofeiny i glukozy, w monoterapii i połączeniu, na wydajność kognitywną.

Siedemdziesiąt dwa zdrowe osoby (36 kobiet, przedział wiekowy 18-25 lat) przebadano wcześnie rano, poszcząc przez noc. Przy stosowaniu podwójnie ślepej, randomizowanej metody, badani otrzymywali jedno z następujących napojów: wodę (150 ml); woda plus 75 mg kofeiny; woda plus 75 g glukozy; woda plus i 75 mg kofeiny i 75 g glukozy. Zwrócono uwagę na uwagę, sprawność manualną, funkcje wzrokowo-przestrzenne i czołowe, pamięć (natychmiastowa, konsolidacja i praca) oraz stan subiektywny. Połączenie kofeiny i glukozy miało korzystny wpływ na uwagę (sekwencyjne zadania czasu reakcji) oraz na uczenie się i utrwalanie pamięci werbalnej, a skutki nie były obserwowane, gdy jedna z substancji była podawana osobno. Kofeina wykazała jedynie poprawę w prostym czasie reakcji i glukozie w prostych i jednym sekwencyjnym zadaniu czasu reakcji oraz w zadaniu ręcznego składania zręczności. Wyniki wskazują, że synergistyczne działanie kofeiny i glukozy może przynieść podtrzymywaną uwagę i pamięć werbalną, nawet przy odpowiednim poziomie aktywacji osobników. Konieczne są jednak dalsze badania, kontrolujące różne poziomy wysiłku poznawczego, a także rozważające pomiary aktywności neuronów.

14. Wpływ dobowej zmienności i spożycia kofeiny na wyniki testu zmienności uwagi (TOVA) u zdrowych młodych dorosłych.

Test Zmiennych Uwagi (TOVA) jest ciągłym testem wydajności (CPT), który ocenia uwagę, impulsywność i szybkość przetwarzania. CPT są stosowane w ocenie zespołu deficytu uwagi / nadpobudliwości (ADHD) u dzieci, ale coraz więcej młodych osób dorosłych jest również ocenianych pod kątem ADHD. Normy TOVA są oparte na próbce 
standaryzacyjnej, która została przetestowana na początku dnia, a każda TOVA podawana po godzinie 13.00. zostanie oznaczony jako potencjalnie nieprawidłowy. Podczas gdy zalecenia dotyczące czasu badania mają sens w przypadku próbek pediatrycznych, nie jest jasne, czy są one odpowiednie dla młodych dorosłych na studiach, którzy 
zazwyczaj wykazują znaczące opóźnienie fazowe w swoich codziennych rytmach. Ponadto wielu studentów spożywa duże ilości kofeiny i nie jest jasne, w jaki sposób spożycie kofeiny wpływa na skuteczność TOVA. W bieżącym badaniu zbadano wpływ pory dnia, zgłaszanych przez pacjenta dobowych preferencji i spożycie kofeiny na wyniki TOVA w podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo eksperymencie ze zdrowymi studentami. Istnieją dowody na dobową zmienność średniego czasu reakcji i impulsywności, ale nie na ogólną ocenę ADHD, a uczestnicy testowani po południu reagują szybciej, ale popełniają więcej błędów prowizji niż uczestnicy testowani rano. Spożywanie kofeiny prowadziło do znacznie szybszego czasu reakcji, ale tylko dla uczestników, którzy zazwyczaj spożywali stosunkowo mało kofeiny. Wnioskujemy, że TOVA może być podawana młodym osobom dorosłym poza zalecanymi ograniczeniami czasowymi, bez wpływu na ważność interpretacji wyniku testu, ale że spożycie kofeiny przez uczestników powinno być ściśle monitorowane.

15. Porównanie korzyści kofeiny, drzemki i placebo z pamięcią werbalną, ruchową i percepcyjną.

Kofeina, najczęstsza substancja psychoaktywna na świecie, używana jest codziennie przez około 90% mieszkańców Ameryki Północnej. Niewiele jednak wiadomo o korzyściach płynących z pamięci. Udowodniono, że drzemka zwiększa czujność i promuje naukę na niektórych zadaniach związanych z pamięcią. Bezpośrednio porównaliśmy kofeinę (200 mg) z drzemiącą (60-90 min) i placebo w trzech różnych procesach pamięciowych: deklaratywnej pamięci werbalnej, proceduralnych zdolnościach motorycznych i uczeniu percepcyjnym. W zadaniu werbalnym, przywoływanie i rozpoznawanie niepowiązanych słów testowano po 7-godzinnym okresie przechowywania (z drzemką między sesjami lub interwencją lekową). Drugą, inną listę słów podano po interwencji, a pamięć przetestowano po 20 minutach okresu retencji. Zadania nieprzypisane (zadanie dotykania palcem (FTT) i zadanie dyskryminacji tekstur (TDT)) zostały przeszkolone przed interwencją, a następnie powtórnie testowane. Naps zwiększył przypominanie słów po 7h i 20minach okresu retencji względem kofeiny i placebo. Kofeina znacząco zaburzyła uczenie się motoryczne w porównaniu z placebo i drzemkami. Drzemanie powodowało silne uczenie się percepcyjne w porównaniu z placebo; jednak drzemki i kofeina nie różniły się znacząco. Odkrycia te dostarczają dowodów na ograniczone korzyści płynące z kofeiny dla poprawy pamięci w porównaniu z drzemiącymi. Postawiliśmy hipotezę, że upośledzenie kofeiny może ograniczać się do zadań zawierających wyraźne informacje; mając na uwadze, że ściśle ukryte uczenie się jest mniej zagrożone.

16. Kofeina zwiększa pamięć roboczą dla ekstrawertyków.

Korzystając z randomizowanej, podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo, zbadano wpływ kofeiny na pamięć roboczą (WM) jako funkcję ekstrawertycznej osobowości. Uczestnicy (N = 59) otrzymali 200 mg kofeiny i placebo w kolejności przeciwwagi na dwie sesje przed ukończeniem paradygmatu "N-Back" WM. Wyniki ujawniły, że podawanie kofeiny w porównaniu do stanu placebo powodowało zwiększoną wydajność WM, ale tylko dla osób z nadwagą. Sugerujemy na podstawie poprzedniej teorii i badań, że funkcja dopaminy (DA) może być najbardziej wiarygodnym mechanizmem leżącym u podstaw tego odkrycia.

17. Kofeina i otwieranie oczu mają addytywny wpływ na spoczynkowe działanie rozbudzenia.

Badania wskazują, że zmiana od zamkniętych do otwartych oczu w stanie spoczynku powoduje wzrost poziomu przewodnictwa skóry (SCL) i całkowity spadek aktywności EEG alfa, co wskazuje na wzrost podniecenia. Inne badania pokazują, że spożycie kofeiny powoduje również wzrost SCL i redukcję alfa. W badaniu tym badano addytywność efektów tych dwóch niezależnych zmiennych wzbudzających. Aktywność EEG i SCL zarejestrowano od 22 studentów uniwersyteckich podczas obu zamkniętych oczu i otwartych dla oczu warunków odpoczynku, pod wpływem zarówno kofeiny, jak i placebo, w randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu z przeciwwagą. SCL znacznie wzrósł od zamkniętych oczu do otwartych oczu i od placebo do kofeiny, bez interakcji. Globalne zmniejszenie amplitudy alfa EEG było widoczne po otwarciu oczu i połknięciu kofeiny; znowu nie było interakcji. Kofeina miała większy efekt niż otwarcie oczu na SCL, ale ich względne rozmiary efektu były odwrócone w alfa. Dwa zależne pomiary wykazały prognozowaną ujemną korelację zarówno w zamkniętych w oczach placebo, jak i otwartych na kofeinę warunkach, przy czym ta ostatnia była znacznie zmniejszona w stosunku do pierwszej. Kofeina i otwieranie oczu mają addytywny wpływ na dwie miary pobudzenia, zwiększając SCL i redukując globalną EEG alfa. Jednak niezależne efekty zmienne nie są równoważne, co sugeruje, że jedna lub obie miary odzwierciedlają dodatkowe procesy nie pobudzenia. Ponieważ kofeina jest szeroko stosowana zarówno przez dzieci, jak i dorosłych, znajomość addytywności pobudzającego działania kofeiny i otwierania oczu jest ważna w kontrolowaniu stanu uczestników w badaniach EEG. Obecne wyniki potwierdzają użycie średniej globalnej amplitudy alfa jako miary pobudzenia w stanie spoczynku, ale także wskazują na nie-pobudzające efekty wizualnego wejścia.

18. Stowarzyszenie odruchów lękowych i ostrzegawczych kofeiny z polimorfizmami ADORA2A i ADORA1 oraz nawykowym poziomem spożycia kofeiny.

Kofeina, powszechnie spożywany antagonista receptora adenozyny A (1) i A (2A), jest ceniony jako środek psychostymulujący, ale jest również lękotwórczy. Związek pomiędzy wariantem w genie ADORA2A (rs5751876) a lękiem wywołanym kofeiną został zgłoszony dla osób, które zwykle spożywają mało kofeiny. W toku badań badano, czy ten polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) może również wpływać na nawykowe przyjmowanie kofeiny i czy nawykowe przyjmowanie może łagodzić działanie drażniące kofeiny. Uczestnikami byli 162 kibiców non-/ low (NL) i 217 medium / high (MH) kofeiny. W randomizowanym, podwójnie ślepym, równoległym schemacie grup oceniali lęk, czujność i ból głowy przed i po podaniu 100 mg kofeiny i ponownie po kolejnej dawce 150 mg kofeiny podawanej 90 minut później lub po placebo w obu przypadkach. Spożywanie kofeiny było zabronione na 16 godzin przed pierwszą dawką kofeiny / placebo. Wyniki wykazały większą podatność na lęk wywołany kofeiną, ale nie niższe nawykowe przyjmowanie kofeiny (w rzeczywistości spożycie kawy było wyższe), w grupie genotypowej rs5751876 TT oraz zmniejszoną odpowiedź lękową u uczestników MH vs NL bez względu na genotyp. Poza prawie całkowicie połączonym SNP ADORA2A rs3761422, nie stwierdzono, aby żaden z ośmiu badanych ADORA2A i siedmiu SNP ADORA1 wyraźnie wiązał się z działaniem kofeiny na niepokój, czujność lub ból głowy. Podawanie placebo u uczestników MH zmniejszyło czujność i zwiększyło ból głowy. Kofeina nie zwiększyła czujności u uczestników NL. Przy częstym spożywaniu wzrasta znaczna tolerancja na anksjogenny wpływ kofeiny, nawet u osób podatnych na genetycznie, ale nie uzyskuje się korzyści netto dla czujności, ponieważ abstynencja kofeiny zmniejsza czujność, a konsumpcja jedynie przywraca ją do stanu wyjściowego.

Literatura cytowan

1. Paton CD, Lowe T, Irvine A. "Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists." Eur J Appl Physiol. 2010 Dec;110(6):1243-50.
2. Carr AJ, Gore CJ, Dawson B. "Induced alkalosis and caffeine supplementation: effects on 2,000-m rowing performance." Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2011 Oct;21 (5):357-64. Epub 2011 Jul 22.
3. Schneiker KT1, Bishop D, Dawson B, Hackett LP. "Effects of caffeine on prolonged intermittent-sprint ability in team-sport athletes." Med Sci Sports Exerc. 2006 Mar;38(3):578-85.
4.Pontifex KJ, Wallman KE, Dawson BT, Goodman C. "Effects of caffeine on repeated sprint ability, reactive agility time, sleep and next day performance." J Sports Med Phys Fitness. 2010 Dec;50(4):455-64.
5. Mora-Rodríguez R, García Pallarés J, López-Samanes Á, Ortega JF, Fernández-Elías VE. "Caffeine ingestion reverses the circadian rhythm effects on neuromuscular performance in highly resistance-trained men." PLoS One. 2012;7(4):e33807.
6. Del Coso J, Salinero JJ, González-Millán C, Abián-Vicén J, Pérez-González B. "Dose response effects of a caffeine containing energy drink on muscle performance: a repeated measures design." J Int Soc Sports Nutr. 2012 May 8;9(1):21.
7. Astorino TA, Terzi MN, Roberson DW, Burnett TR. "Effect of two doses of caffeine on muscular function during isokinetic exercise." Med Sci Sports Exerc. 2010 Dec;42(12):2205-10
8. Glaister M, Howatson G, Abraham CS, Lockey RA, Goodwin JE, Foley P, McInnes G. "Caffeine supplementation and multiple sprint running performance." Med Sci Sports Exerc. 2008 Oct;40(10):1835-40.
9. Schneiker KT, Bishop D, Dawson B, Hackett LP. "Effects of caffeine on prolonged intermittent-sprint ability in team-sport athletes." Med Sci Sports Exerc. 2006 Mar;38(3):578-85.
10. Beaven CM, Hopkins WG, Hansen KT, Wood MR, Cronin JB, Lowe TE. "Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise." Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Apr;18(2):131-41.
11. Childs E, de Wit H. "Subjective, behavioral, and physiological effects of acute caffeine in light, nondependent caffeine users." Psychopharmacology (Berl). 2006 May;185(4):514-23.
12. Duvnjak-Zaknich DM, Dawson BT, Wallman KE, Henry G. "Effect of caffeine on reactive agility time when fresh and fatigued." Med Sci Sports Exerc. 2011 Aug;43 (8):1523-30.
13. Adan A, Serra-Grabulosa JM. "Effects of caffeine and glucose, alone and combined, on cognitive performance." Hum Psychopharmacol. 2010 Jun-Jul;25(4):310-7.
14. Hunt MG, Momjian AJ, Wong KK."Effects of diurnal variation and caffeine consumption on Test of Variables of Attention (TOVA) performance in healthy young adults." Psychol Assess. 2011 Mar;23(1):226-233
15. Mednick SC, Cai DJ, Kanady J, Drummond SP. "Comparing the benefits of caffeine, naps and placebo on verbal, motor and perceptual memory." Behav Brain Res. 2008 Nov 3;193(1):79-86
16. Smillie LD, Gökçen E. "Caffeine enhances working memory for extraverts." Biol Psychol. 2010 Dec;85(3):496-8.
17. Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ. "Caffeine and opening the eyes have additive effects on resting arousal measures." Clin Neurophysiol. 2011 Oct;122(10):2010-5.
18. Rogers PJ, Hohoff C, Heatherley SV, Mullings EL, Maxfield PJ, Evershed RP, Deckert J, Nutt DJ. "Association of the anxiogenic and alerting effects of caffeine with ADORA2A and ADORA1 polymorphisms and habitual level of caffeine consumption." Neuropsychopharmacology. 2010 Aug;35(9):1973-83.
19. Nehlig, a., Daval, J. L. & Debry, G. Caffeine and the central nervous system: Mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects. Brain Res. Rev. 17, 139–169 (1992).
20. Wood, S., Sage, J. R., Shuman, T. & Anagnostaras, S. G. Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation. Pharmacol. Rev. 66, 193–221 (2014).
21. Czajkoski, R. Receptory nukleotydowe w uczeniu i plastyczności neuronalnej. Postep. Biochem 60, 506–513 (2014).
22. Fredholm, B. B., Bättig, K., Holmén, J., Nehlig, a & Zvartau, E. E. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol. Rev. 51, 83–133 (1999).
23. Owen, G. N., Parnell, H., De Bruin, E. A. & Rycroft, J. A. The combined effects of L-theanine and caffeine on cognitive performance and mood. Nutr. Neurosci. 11, 193–198 (2008).
24. Alhola, P. & Polo-Kantola, P. Sleep deprivation: Impact on cognitive performance. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 3, 553–567 (2007).
25. Wentz, C. T. & Magavi, S. S. P. Caffeine alters proliferation of neuronal precursors in the adult hippocampus. Neuropharmacology 56, : 994–1000 (2009).
26. Sahu, S. et al. Caffeine and modafinil promote adult neuronal cell proliferation during 48h of total sleep deprivation in rat dentate gyrus. Exp. Neurol. 248, 470–781 (2013).
26. Han, M.-E. et al. Inhibitory effects of caffeine on hippocampal neurogenesis and function. Biochem. Biophys. Res. Commun. 356, 976–980 (2007).
27. Borota, D. et al. Post-study caffeine administration enhances memory consolidation in humans. Nat. Neurosci. 17, 201–3 (2014).
28. Bojarowicz, H. Kofeina . Cz . I . Powszechność stosowania kofeiny oraz jej. Probl Hig Epidemiol 93, 8–13 (2012).
29. Caffeine use while Breastfeeding. at <http://www.drugs.com/breastfeeding/caffeine.html>
30. Comitee on Obsteric Practice. Moderate caffeine consumption during pregnancy. (2010).
31. DrugBank. Caffeine. at <http://www.drugbank.ca/drugs/DB00201#pharmacology>
Ocena 
...Zjadacz Szybkosci...
2016-11-23

666Szacun666Dla666Chemików666

przy wiekszych dawkach typu bez umiaru ,pobudza aż impulsy dreszczy zimnych po chwili zasiedzenia sie w miejscu ......

Napisz opinię !

Na górę
Menu
Zamknij
Koszyk
Zamknij
Wstecz
Konto
Zamknij