Griffonia simplicifolia 99% 5-HTP ekstrakt

5-hydroksytryptofan (5-HTP) jest naturalnie występującym aminokwasem pozyskiwanym z ziaren czarnej fasoli afrykańskiej (Griffonia simplicifolia). 5-HTP jest produktem pośrednim w syntezie serotoniny z tryptofanu, łatwo przekracza barierę krew-mózg w związku z czym zwiększa produkcję serotoniny w centralnym układzie nerwowym.¹

Nazwa IUPAC: kwas 2-amino-3-(5-hydroksy-1H-indol-3-ilo)propionowy

Masa molowa: 220,23 g/mol

Numer CAS: 56-69-9

PRODUKT DO ZASTOSOWAŃ ZEWNĘTRZNYCH

Źródła występowania

Neuroprzekaźnik serotoniny jest syntetyzowany z aminokwasu tryptofanu do 5-HTP. Tryptofan przekształca się w 5-HTP za pośrednictwem enzymu, hydroksylaza tryptofanowa i 5-HTP zostaje przekształcony w serotoninę przez enzym dekarboksylazę L-aminokwasu. Serotonina jest później rozkładana na kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-HIAA) przez oksydazę monoaminową.

Farmakologia

Badanie z użyciem sprayu do jamy ustnej 5-HTP (przez źródło roślin Griffonia Simplicifolia) wykazało, że 7,68 mg 5-HTP przez 30,72 mg ekstraktu Griffonia Simplicifolia pobranego pięć razy dziennie (całkowita dawka dobowa około 40 mg) potwierdził się wzrost 5-HIAA w moczu (z 3,71 ± 1,27 mg / 24 godziny do 8,80 ± 4,02 mg / 24 godziny; wzrost o 137%) w stosunku do wartości wyjściowej, potwierdzając, że 5-HTP może być wchłaniany podjęzykowo. Podobne wyniki odnotowano gdzie indziej za pomocą tego sprayu, chociaż należy zauważyć, że jest on zmieszany z innymi ziołami.

Jest on stosowany jako suplement (a nie tryptofan) w celu zwiększenia poziomu serotoniny, ponieważ tryptofan może zostać skierowany do produkcji niacyny lub budowy białka, podczas gdy 5-HTP ma jedyny los syntezy serotoniny. 5-HTP łatwo przenika przez barierę krew-mózg.

Wykazano, że suplementacja 5-HTP jest bardziej skuteczna niż sama suplementacja tryptofanem. Ta dodatkowa korzyść z suplementacji 5-HTP wynika z tego, że 5-HTP omija własną samoregulację L-tryptofanu przez komórkę na enzymie IDO, w której reguluje on aktywność IDO (omówione w następnej sekcji), aby utrzymać homeostazę tryptofanu w organizmie i omija enzym hydroksylazy tryptofanowej, który jest etapem ograniczającym szybkość biosyntezy serotoniny.

5-HTP jest bardzo niezawodny w zwiększaniu poziomu serotoniny. 5-HTP jest faktycznie używany jako test kliniczny do oceny siły działania leków, które wpływają na poziom serotoniny (łącząc eksperymentalny lek z 5-HTP w celu wywołania „zespołu serotoninowego” lub toksyczności serotoniny, można zobaczyć,na ile ten lek nasila biosyntezę serotoniny lub biodostępność poprzez sprawdzenie, jakie dawki 5-HTP są wymagane do wywołania zespołu, niższa dawka wskazująca na większą moc leku). Ten test jest znany jako test zespołu wywołanego 5-HTP.

Absorpcja i eliminacja

5-HTP jest szybko wchłaniany w górnym jelicie, przy czym 50% 5-HTP jest absorbowane w ciągu 1,5 godziny.

Eliminacja 5-HTP jest również szybka.

Ze względu na szybką farmakokinetykę 5-HTP suplementacja 5-HTP o powolnym uwalnianiu może być korzystniejsza dla utrzymania poziomu serotoniny w mózgu.

Około 70% spożywanego 5-HTP znajduje się w krwiobiegu.

Pacjenci przyjmujący 5-hydroksytryptofan mają znacznie obniżony poziom ekspresji P450.

BADANIA NAUKOWE

Działanie przeciwdepresyjnie

Liczne badania wykazały, że doustne przyjmowanie 5-HTP normalizuje poziom serotoniny, łagodzi objawy depresji i jest równie skuteczne jak konwencjonalne terapie przeciwdepresyjne.²

Donoszono, że niedobory aminokwasu tryptofanu (prekursora 5-HTP) są skorelowane z depresją, jako dowód tryptofanu w surowicy u osób z depresją. Zmniejszony poziom tryptofanu w organizmie może pochodzić z różnych środków, ale najprawdopodobniej jest spowodowany dietą pozbawioną aminokwasu jako substratu lub zwiększoną aktywacją enzymów (zwłaszcza 2,3-dioksygenaza indolaminowa (IDO) i tryptofan 2,3) -dioksygenaza (TDO)), która degraduje tryptofan lub kieruje go na ścieżki, które nie są syntezą serotoniny powodując względny niedobór. Enzymy te mogą być zwiększone w stanach przewlekłego zapalenia, a wstrzyknięcie niektórych cytokin prozapalnych jest związane z depresją  i zwiększeniem stosunku kyreniny: tryptofanu, co wskazuje na zwiększenie aktywności IDO. Aktywność hydroksylazy tryptofanowej może być dalej obniżana w przypadku niedoboru magnezu lub witaminy B6, stresu lub nadmiernego poziomu tryptofanu.

Jeśli chodzi o interwencje, jedno badanie z udziałem osób z depresją oporną na leczenie, w którym terapia skojarzona 5-HTP z karbidopą wykazała, że 43 z 99 (43,4%) pacjentów poprawiło się ze średnią dawką 5 mg na dobę (zmienna 50-600 mg). Zauważono, że ponieważ Cardidopa jest obwodowym inhibitorem dekarboksylazy, który może zapobiegać metabolizmowi monoamin, w tym serotoniny, jest mało prawdopodobne, aby wyniki te odzwierciedlały monoterapię 5-HTP, mimo że czasami mieściły się w zakresie 30-45% z efektem placebo.

Łagodzi objawy fibromialgii

Wykazano również, że 5-hydroksytryptofan jest skuteczny w terapii fibromialgii - zespołu chorobowego charakteryzującego się uogólnionym bólem w układzie ruchowym, uczuciem przewlekłego zmęczenia, uczuciem sztywności oraz zaburzeniami snu.²

Ułatwia walkę z otyłością

Niedobór serotoniny jest częstą przyczyną napadowego objadania się prowadzącego do otyłości. 5-HTP zmniejsza apetyt przez co pozwala ograniczyć przyjmowanie kalorii i zredukować masę ciała.²

Co najmniej jedno badanie z użyciem ekstraktu z Griffonia simplicifolia (10,24 mg, co daje 2,56 mg 5-HTP; zmieszane z Centella asiatica i Taraxacum officinale przy 11,7 mg i 4,55 mg Pauliny cupana i 9,75 mg ekstraktu z karczocha) pobrane w trzech uderzeniach, pięć razy dziennie (Łącznie 40 mg 5-HTP), przez 20 kobiet z nadwagą lub otyłością (bez depresji i bez zaburzeń odżywiania) przez 4 tygodnie odnotowano wzrost sytości i zmniejszenie tendencji do objadania się; wzrost sytości miał wyjaśniać lepsze wyniki odchudzania obserwowane w grupie eksperymentalnej, gdy obaj otrzymywali porady dotyczące utraty wagi i diety. Ten spray został odnotowany gdzie indziej, aby zwiększyć uczucie sytości (i zastępczo przez to, masę ciała) w ciągu 2 miesięcy w podobnej grupie demograficznej kobiet.

U 19 otyłych samic, którym podano placebo lub 8 mg / kg (masa ciała nie została podana, tylko BMI pomiędzy 30-40 dla kobiet) codziennie przez 5 tygodni bez jednoczesnych zaleceń dietetycznych, leczenie 5-HTP było związane ze zmniejszeniem apetytu i spożycia pokarmu (skutkujące utratą masy ciała) bez znaczącego wpływu na stan nastroju. W tym badaniu zauważono, że spożycie pokarmu zmniejszyło się ze średnio 2 903 kcal do 1 819 kcal (62% wartości wyjściowej), podczas gdy placebo zmniejszyło tylko kalorie do 80%, a utrata masy ciała o 0,5 kg w placebo przewyższyła stratę o blisko 1,5 kg w 5 -HTP. Te skutki ubytku masy odnotowano w przypadku 750 mg 5-HTP przez 2 tygodnie u chorych na nadwagę z cukrzycą i ponad 12 tygodni u osób otyłych, którym podawano 900 mg 5-HTP dziennie (58% wartości wyjściowej); w tym ostatnim badaniu przeprowadzono 6-tygodniową próbę bez diety (w której znaczną utratę masy odnotowano dopiero w 6 tygodniu), a następnie przez jednoczesne stosowanie z dietą, w której utrata masy ciała osiągnęła dodatkowe 3,3 kg w ciągu kolejnych 6 tygodni; to ostatnie badanie jest powielane w Medline.

Co najmniej jedno badanie aktywnie różnicowało „wzrost sytości” (uczucie pełności z pożywienia) i „zmniejszenie apetytu” (mniejsze pragnienie jedzenia) i zauważyło, że 5-HTP powoduje wzrost sytości bez jednoczesnego spadku apetyt. [9] Ponadto większość badań dotyczy wyłącznie kobiet, które mogą mieć większe znaczenie w przypadku interwencji dotyczących metabolizmu serotoniny; tylko jedno badanie wspomniane powyżej przeprowadzono również u mężczyzn [10], ale wydaje się sugerować, że przynosi to korzyści obu płciom.

Należy zauważyć, że anegdotycznie mówi się, że 5-HTP zmniejsza apetyt na węglowodany. Układ serotoninergiczny (związany z serotoniną) odgrywa rolę w selekcji makroskładników odżywczych, szczególnie u osób otyłych z głodem węglowodanów, a zwiększenie transmisji serotonergicznej jest znane z obniżania tych zachcianek. Poza tym depresyjne przejście serotoninergiczne (podwzgórze) jest również związane ze zwiększonym jedzeniem i ogólnie zmniejszoną sytością. 

Analizując badania nad węglowodanami per se, jedno badanie z udziałem kobiet z nadwagą, którym podawano 5 mg / kg 5-HTP przez 5 tygodni, wykazało, że podczas gdy placebo nie zmniejszało spożycia węglowodanów (kalorie były zmniejszone w placebo, ale węglowodan pozostał na 38% dobrowolnej kalorii spożycie), że 5-HTP zachowało również 38% spożycia jako węglowodany, pomimo spożywania mniejszej ilości kalorii i węglowodanów. Zmniejszenie zarówno zawartości węglowodanów, jak i tłuszczu w diecie odnotowano przy dawce 750 mg 5-HTP na dobę przez 2 tygodnie u diabetyków (bez wskazań dietetycznych), ale wydaje się, że zmniejszyła się ona w podobnym stopniu, jak ogółem kalorii. Tylko jedno badanie potwierdza te anegdoty, w których redukcja kalorii wydawała się wynikać głównie z węglowodanów (75% obserwowanej redukcji), a następnie z tłuszczów (25%).

Poprawia jakość snu

Z biochemicznego punktu widzenia 5-HTP jest prekursorem dla serotoniny i pochodnej serotoniny, melatoniny. Wykazano, że 5-HTP wydłuża fazę REM snu kosztem fazy 1 i 2 dzięki czemu sen jest głębszy i bardziej regenerujący.^2,3

Stwierdzono, że kombinacja składników odżywczych GABA i 5-HTP (wśród innych składników, takich jak walerian i polifenole kakaowe) skraca czas potrzebny do zaśnięcia wraz z jednoczesnymi poprawami czasu trwania snu i jakości ocenianymi przez Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) .

Wpływ na stres

W jednym badaniu dotyczącym stresu romantycznego, które dotyczyło młodzieży bez ubóstwa, która przeszła niedawny rozpad i otrzymała 60 mg Griffonica Simplicifonia (12,8 mg 5-HTP) dwa razy dziennie przez 6 tygodni w otwartym badaniu, odnotowano zmniejszenie odczuwanego stresu romantycznego podczas pomiaru po 3 tygodniach bez dalszej poprawy po 6 tygodniach; w tym badaniu nie było kontroli ani grupy placebo.

Wpływ na symptomy menopauzy

Potencjał w terapii uzależnień

U 20 osób poddanych odstawieniu alkoholu przyjmujących 5-HTP (5 mg) obok glutaminy (150 mg) i D-fenyloalaniny (300 mg) i niektórych minerałów, takich jak wapń i magnez, zauważono, że po 40 dniach terapii żywieniowej (w warunkach szpitalnych) że wszystkie objawy abstynencyjne oceniane za pomocą SCL-90-R, z wyjątkiem lęku, odnotowały większą redukcję przy wsparciu żywieniowym w porównaniu z placebo.

Działanie w przypadku ataków paniki i lęku

Wydaje się, że serotonina wiąże się z atakami paniki. Chociaż badania, w których stosowano techniki zubożenia tryptofanu u ludzi, niekoniecznie wywołują atak paniki , wydaje się, że może on uwrażliwić organizm przez zwiększenie neurologicznych objawów paniki i zwiększenie lęku, co sugeruje, że serotonina chroni przed atakami paniki, przynajmniej ostro. Badanie z udziałem 24 pacjentów bez napadów paniki i zdrowych uczestników otrzymujących 200 mg 5-HTP przed testem 35% CO2 (stosowanym w celu wywołania reakcji podobnej do ataku paniki) zauważyło, że test był w stanie wywołać atak paniki zarówno u pacjentów z zespołem lęku napadowego, jak i normalne osoby i że 200 mg 5-HTP było ochronne w obu warunkach, ale w większym stopniu u osób cierpiących na zaburzenia paniki [40]. Zostało to powtórzone za pomocą ataku paniki wywołanego cholecystokininą-4 z 200 mg 5-HTP u zdrowych osób.

Rozwijając możliwe efekty przeciw panice 5-HTP, jedno badanie z zastosowaniem 2 mg / kg 5-HTP u dzieci (w wieku 3,2-10,6 lat) przed snem przez 20 dni wykazało, że 5-HTP było powiązane z korzystną odpowiedzią (więcej niż 50% redukcja częstości terroru nocnego) u 93,5% dzieci w porównaniu do 28,6% w grupie placebo. Co dziwne, 6 miesięcy po początkowym okresie suplementacji grupa 5-HTP nadal zgłaszała mniej terrorów snu (83,9% poprawa raportowania).

Koszmary nocne u dzieci

Dzieci w wieku 3-10 lat, które cierpią z powodu koszmarów sennych, zmniejszyły się o 93,5% po przyjęciu suplementu z 2 mg / kg co noc przed snem przez miesiąc.

Interwencja dietetyczna w przypadku cukrzycy typu II

W dwutygodniowym badaniu klinicznym z udziałem 25 pacjentów z nadwagą z cukrzycą, którzy nie otrzymywali ograniczeń dietetycznych, pacjenci, którzy otrzymali 5-HTP, zmniejszyli spożycie kalorii, węglowodanów i tłuszczu w porównaniu z placebo. Pacjenci, którzy otrzymali 5-HTP, również po 2 tygodniach zmniejszyli masę ciała, poziom cukru we krwi, insulinę i poziom HbA1C, prawdopodobnie z powodu zmian w diecie.

Objawy przedmiesiączkowe

Brak zwiększonej aktywności 5-HTP w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej koreluje z drażliwością przedmiesiączkową [18].

Chociaż możliwe jest, że suplementacja 5-HTP może pomóc w objawach przedmiesiączkowych, obecnie nie ma dostępnych badań klinicznych potwierdzających tę korzyść z 5-HTP.

Fenyloketonuria

5-HTP łagodzi objawy neurologiczne spowodowane fenyloketonurią u myszy

Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Porównanie z tryptofanem

1) 5-HTP łatwo się przekształca w serotoninę

Aminokwas tryptofan jest przekształcany w 5-HTP, zanim zostanie przekształcony w serotoninę. TPH1 i TPH2, enzymy odpowiedzialne za konwersję tryptofanu do 5-HTP, są najwolniejszymi (ograniczającymi szybkość) enzymami w produkcji serotoniny.

5-HTP jest łatwo i swobodnie przekształcany w serotoninę bez hamowania biochemicznego.

2) 5-HTP łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg

Tryptofan konkuruje z leucyną, waliną, tyrozyną i izoleucyną, aby przekroczyć barierę krew-mózg.
Jednak 5-HTP nie konkuruje z innymi aminokwasami, aby dostać się do mózgu.

5-HTP łatwo przenika przez barierę krew-mózg bez receptorów lub kanałów.

Serotonina nie przenika przez barierę krew-mózg, więc serotonina poza mózgiem (w jelitach, płytkach krwi, sercu i wątrobie) pozostaje oddzielona od serotoniny w mózgu.

5-HTP przekształca się w serotoninę zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz mózgu.

3) Z 5-HTP powstaje tylko serotonina

Podczas gdy tryptofan może być użyty do syntezy białek i przekształcenia się w niacynę, 5-HTP może być użyty tylko do przekształcenia w serotoninę.

4) 5-HTP omija neurotoksyczne metabolity tryptofanu

Tryptofan można przekształcić w kwas kinureninowy i kwas chinolinowy, które biorą udział w zaburzeniach psychiatrycznych, takich jak schizofrenia, lęk, depresja i ADHD.

Konwersje te występują częściej u osób z zapaleniem, które mogą być łącznikiem między stanem zapalnym a zaburzeniami psychicznymi lub neurologicznymi.

5-HTP nie jest bezpośrednio przekształcany w metabolity neurotoksyczne

Interakcje

W połączeniu z inhibitorami MAO oraz lekami SSRI może prowadzić do wystąpienia zespołu serotoninowego objawiającego się nadciśnieniem, hipertermią, zaczerwienieniem skóry, hiperrefleksją, zawrotami głowy, dezorientacją oraz skurczami mięśni. 5-HTP nie powinien być łączony z lekami na depresję oraz innymi środkami podnoszącymi poziom serotoniny.⁴

Doustne przyjmowanie 5-HTP podnosi poziom kwasu 5-hydroksyindolooctowego(5-HIAA) w moczu. 5-HIAA jest metabolitem tryptofanu i serotoniny, wykorzystywanym w diagnostyce rakowiaka - czynnego hormonalnie nowotworu przewodu pokarmowego. Przyjmowanie 5-HTP może powodować fałszywie pozytywny wynik badania na zespół rakowiaka.⁵

Zauważono, że izolowana suplementacja 5-HTP może zmniejszać lub zmniejszać bioaktywność katecholamin, takich jak dopamina (która rozciąga się na L-tryptofan) i że ta zależność również działa w odwrotnej kolejności, z dodatkowym L-tyrozyną, która może wyczerpać 5-HTP i samą serotoninę, która rozszerza się na uzupełniającą L-DOPA, która może zmniejszyć wszystkie pośrednie syntezy serotoniny chociaż L-DOPA może również zubożyć L-tyrozynę (ponieważ jest ona dopiero później w tym samym łańcuchu metabolicznym). Z powodu nadmiernego poziomu jednego lub drugiego zubożającego drugiego, niektórzy autorzy sugerują, że terapia skojarzona 5-HTP i L-tyrozyną (najdalej z powrotem w łańcuchu metabolicznym, podczas gdy nadal przechodzi enzymy ograniczające szybkość) jest potencjalnie użyteczną drogą dla antydepresyjnych ruchomości.

Enzym dekarboksylaza dopaminy (aromatyczna dekarboksylaza L-aminokwasu) pośredniczy w konwersji 5-HTP w serotoninę, a enzym ten ulega ekspresji w tkance żołądka. Uważa się, że hamowanie tego enzymu w żołądku podczas przyjmowania 5-HTP sprzyja stężeniu 5-HTP, które dociera do tkanki nerwowej, co potwierdza badanie z zastosowaniem 100-200 mg karbidopy (inhibitora farmaceutycznego) wraz z 5-HTP w celu zwiększenia radioaktywności 5-HTP (wskazujący na akumulację nerwową) u ludzi.

Katechiny zielonej herbaty (zarówno EGCG, jak i EGC) wydają się nieodwracalnie hamować enzym z wartościami inaktywacji odpowiednio 868 M / min i 1511 M / min, i to hamowanie odnotowano przy 100 µM. 

Uważa się, że połączenie uzupełniającego 5-HTP i inhibitora dekarboksylazy dopaminy zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, ponieważ nadmiar serotoniny w surowicy (ale nie nerwowej) jest związany z chorobą zastawek serca u szczurów. Ze względu na nagromadzenie 5-HTP w tkance nerwowej po połączeniu prawdopodobne jest założenie zmniejszenia serotoniny ogólnoustrojowej; nie zostało to jednak jeszcze wykazane.

Skutki uboczne

Doustne przyjmowanie 5-HTP jest uważane za bezpieczne. Nie mniej jednak konwersja 5-HTP do serotoniny w przewodzie pokarmowym może powodować biegunkę i wymioty. W celu minimalizowania dolegliwości ze strony układu pokarmowego zaleca się rozłożenie dawki dziennej na kilka mniejszych dawek.¹

Sugerowano, że 5-HTP może powodować zespół eozynofilia-mialgia, w którym stwierdza się nacieki zapalne składające się z limfocytów i komórek kwasochłonnych wokół naczyń, zakończeń nerwowych i omięsnej. Nie mniej jednak dowody wskazują na to, że zespół ten był powodowany przez zanieczyszczenia obecne we wczesnych preparatach, niewystępujące w preparatach wysokiej czystości.⁶

Po zażyciu 5-HTP mogą również wystąpić bóle głowy, bezsenność oraz kołatanie serca.¹ Aby zmniejszyć ww. skutki uboczne nalezy przyjmować z ekstraktem z EGCG 0,5 mg/kg masy ciała (blokowanie obwodowej przemiany 5-htp w serotoninę)

W badaniach nad 5-HTP nie powinny uczestniczyć kobiety w ciąży i karmiące piersią.⁷

Obniżenie poziomów dopaminy, norepinefryny i epinefryny

Serotonina ma tę samą konwersję (AAAD) i enzym rozkładowy (MAO) z innymi neuroprzekaźnikami (dopamina, norepinefryna i epinefryna).

Długotrwała suplementacja 5-HTP może powodować zaburzenia równowagi tych neuroprzekaźników. Dlatego zaleca się, aby suplementacja 5-HTP była nadzorowana przez wykwalifikowanych lekarzy i zrównoważona prekursorami neuroprzekaźników.

W przypadkach, w których występuje zbyt dużo 5-HTP, zmniejszy to syntezę dopaminy w wyniku przytłoczenia enzymu AAAD poprzez konkurencyjne hamowanie, co prowadzi do wyczerpania dopaminy, noradrenaliny i innych neuroprzekaźników.

Wraz ze wzrostem dawek 5-HTP zwiększa się aktywność MAO. W takim przypadku MAO może następnie rozbić dopaminę i spowodować jej zmniejszenie.

Zespół serotoninowy

5-HTP jest swobodnie przekształcany w serotoninę bez biochemicznego hamowania sprzężenia zwrotnego. Gdy podaje się nieskończenie duże ilości 5-HTP, teoretycznie możliwe jest osiągnięcie nieskończenie wysokich poziomów serotoniny. Jednym z czynników ograniczających jest dostępność enzymu L-aromatycznego dekarboksylazy (AAAD), który jest enzymem, który przekształca 5-HTP w serotoninę.
Zespół serotoninowy wyjaśnia zestaw objawów spowodowanych przez bardzo wysoki poziom serotoniny, który może być bardzo poważny i zagrażający życiu.

Łagodne objawy obejmują dreszcze, pocenie się, drżenie, niespokojne kończyny i ból głowy. Poważne objawy obejmują nadciśnienie, gorączkę, manię, halucynacje i ataksję.

Zespół serotoninowy jest prawie wyłącznie spowodowany przez połączenia SSRI i MAOI, powodując nadmierny poziom serotoniny w mózgu.

5-HTP lub 5-HTP w połączeniu z SSRI nie powodują wystąpienia zespołu serotoninowego [6, 32]. Ale jeśli jest przyjmowany z SSRI, może teoretycznie zwiększyć ryzyko zespołu serotoninowego.

Zespół eozynofilii-mialgii

Zespół eozynofilia-mialgia (EMS) to choroba powodująca ciężkie, upośledzające, przewlekłe bóle mięśni, objawy skórne i inne reakcje neurotoksyczne, które dotknęły ponad 1500 osób i spowodowały co najmniej 38 zgonów. FDA oszacowała, że na świecie występuje 10 przypadków EMS związanych z 5-HTP.

Wydaje się bardziej prawdopodobne, że jest to spowodowane zanieczyszczeniem bakteryjnym w suplemencie niż sam tryptofan lub 5-HTP. Od 1990 r. Nie zgłoszono żadnych nowych przypadków SZŚ związanych z suplementami