Informujemy, iż nasz sklep używa plików cookie. Korzystając z niego, akceptują Państwo regulamin.

Koenzym Q10 5g

35,00 zł
Netto
Obecnie brak na stanie

Drukuj

Ocena :  

0 opinii

Koenzym Q10 5g

KOENZYM Q10 - CO TO JEST?

Koenzym Q10 (COQ10) to cząsteczka wytwarzana w organizmie. Wspomaga mitochondria podczas produkcji energii i jest częścią endogennego systemu antyoksydacyjnego. Jest podobny do innych związków pseudowitaminowych, ponieważ jest niezbędny do przeżycia, ale niekoniecznie musi być przyjmowany jako suplement. Istnieje jednak możliwość niedoboru z powodu zawału serca, przyjmowania statyn, różnych stanów chorobowych i starzenia.

Koenzym Q10 (CoQ10) jest czasami, ale fałszywie nazywany witaminą Q, który jest istotnym składnikiem metabolizmu energii komórkowej; umieszczone w łańcuchu transportu elektronów w mitochondriach, aby ułatwić produkcję ATP (ATP jest komórkową walutą energetyczną i ostatecznym produktem kwasów tłuszczowych i glukozy, które są „wykorzystywane” do wytwarzania energii). Nazwa CoQ10 pochodzi od jego pozornie wszechobecnej natury w organizmie, aw odróżnieniu od formy zredukowanej (ubichinol) i formy utlenionej (ubichinon), które są wymienne w organizmie w zależności od stanu utlenienia komórki.

Znajduje się w różnych produktach spożywczych; głównie mięso i ryby.

Niektóre badania sugerują niewielką poprawę funkcji naczyń krwionośnych, prowadzącą do obniżenia ciśnienia krwi i poprawy przepływu krwi. Jednak potrzeba więcej badań, aby to potwierdzić. Proponowany mechanizm jest związany z konserwacją tlenku azotu, co widać w przypadku ekstraktu z pestek winogron, piknogenolu i resweratrolu.

Wydaje się, że jest bardzo skuteczny w zmniejszaniu objawów fibromialgii, ale jest to oparte na kilku małych badaniach i potrzeba znacznie więcej badań, aby to potwierdzić.

Orzechy i rośliny strączkowe są zazwyczaj umiarkowanymi źródłami (najwyższymi są orzeszki ziemne 26,7 mg/kg i sezam 17,6–23,0 mg/kg), podczas gdy ich przetworzone oleje mogą być również przyzwoitym źródłem (najwyższym jest oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia w ilości 114–160 mg). /kg, olej kukurydziany w 13-139mg/kg i olej sojowy w 53,8-279mg/kg). Warzywa są z natury mniej dostępne, a najlepszymi źródłami są pietruszka (7,5–26,4 mg/kg), soja (6,8–19,0 mg/kg), liście perilli (2,1–10,2 mg/kg) i brokuły (5,9–8,6 mg /kg).

Ziarna wydają się być w pewnym stopniu porównywalne ze źródłami roślinnymi (będąc znacznie niższymi niż mięso), chociaż wydaje się, że w większości zawierają one tylko zawartość CoQ9 z prawie niewykrywalnymi poziomami CoQ10.

CoQ10 wydaje się być w pewnym stopniu (14-32%) zniszczony przez smażenie z gotowaniem, które nie wpływa znacząco na zawartość CoQ10 w żywności. Wydaje się, że jest nieco bardziej odporny na ciepło niż niektóre inne związki na bazie żywności (takie jak witamina E lub sulforafan, które łatwo ulegają zniszczeniu podczas gotowania).

CoQ10 może być ekstrahowany z biologicznych tkanek źródeł żywności (mimo że jest drogi w produkcji masowej), ale może być również wytwarzany w warunkach laboratoryjnych przy użyciu bakterii lub wprost zsyntetyzowany. Fermentacja mikrobiologiczna wydaje się być pożądana ze względu na mniejsze zużycie rozpuszczalnika i jest tańsza w produkcji na dużą skalę, a bakterie Agrobacterium tumefaciens są powszechnie stosowane ze względu na dobre szybkości syntezy.

STRUKTURA I WŁAŚCIWOŚCI

Koenzym Q10 należy do klasy cząsteczek charakteryzujących się strukturą pierścienia benzochinonu na końcu bocznego łańcucha izoprenoidu, podobnie jak średniowieczny cep. Długość łańcucha bocznego determinuje oznaczenie koenzymu, przy czym CoQ10 ma w ogonie dziesięć jednostek izoprenoidowych

W formie zredukowanej (ubichinol) może bezpośrednio sekwestrować niektóre wolne rodniki (działanie przeciwutleniające) poprzez konwersję do formy utlenionej (ubichinon); mechanizm, który jest używany do oddawania elektronów przez łańcuch transportu elektronów w celu wytworzenia ATP. Pomimo tego, że jest w formie utlenionej, ubichinon nadal wydaje się być przeciwutleniaczem.

BIOSYNTEZA I REGULACJA

Koenzym Q10 (odtąd CoQ10) głównie istnieje i jest syntetyzowany w organizmie w celu integracji z łańcuchem transportu elektronów (ETC); jeden z ostatnich etapów produkcji energii komórkowej.[27][28] Mechanizm, dzięki któremu działa, polega na przenoszeniu się między segmentami ETC, w którym elektrony i protony są przyciągane do głowy benzochinonu, a ogon izoprenoidu „kołysze” głową z jednego segmentu do drugiego. Będąc składnikiem błony komórkowej (podwójnej warstwy lipidowej), CoQ10 jest lipofilowy lub rozpuszczalny w tłuszczach i powinien być uzupełniany jakąś formą tłuszczowego transportu lub transportu lipofilowego.

CoQ10 jest endogennie wytwarzany przez kwas 4-hydroksybenzoesowy (wytwarzany z L-tyrozyny)[3][30], przy czym ten związek pośredni łączy się z pirofosforanem poliprenylu (wytwarzanym z pirofosforanu farsenylu (FPP) szlaku mewalonianu[31]) poprzez enzym poliprenyl 4 transferaza kwasu -hydroksybenzoesowego do cząsteczki kwasu 4-hydroksypoliprenylobenzoesowego, który jest następnie przekształcany w CoQ10.[32] Synteza jest nieco osłabiona przez statyny, ponieważ hamowanie HMG-CoA zmniejszyło pulę wolnego FPP, a tempo syntezy CoQ10 wydaje się być w pewnym stopniu zależne od puli FPP (zauważono, że zwiększenie tej puli poprzez hamowanie alternatywnych ścieżek zwiększa syntezę CoQ10).

Całkowite zapasy CoQ10 w organizmie u zdrowej osoby dorosłej wynoszą około 2 g i wymagają codziennego uzupełniania 500 mg CoQ10 (połączenie syntezy endogennej i spożycia w diecie)[35][36] z około 4-dniowym tempem rotacji.[37] Sugerowane dzienne spożycie egzogenne (z diety) waha się od 30-100 mg u zdrowych osób, ale można je zwiększyć do 60-1200 mg w niektórych schorzeniach, takich jak stosowanie statyn.[38][39] Jednak oceniając średnie spożycie w diecie, wydaje się, że średnie spożycie wynosi około 3-6 mg dziennie (dane europejskie i azjatyckie) ze względu na największe źródła mięsa sercowego i wątroby, które nie są powszechnie spożywane.

Co najmniej jedno badanie na szczurach, którym podawano CoQ10 doustnie, oceniało, czy produkcja endogenna była utrudniona (poprzez wstrzyknięcia mewalonianu i późniejszą produkcję CoQ9, ponieważ szczury produkują CoQ9, a nie CoQ10 w podobny sposób) nie odnotowało żadnej supresji po 4 dniach suplementacji.

DYSTRYBUCJA TKANKOWA I SUBKOMÓRKOWA

Zazwyczaj tkanki o wyższej aktywności metabolicznej w organizmie (serce, mózg, nerki, wątroba, mięśnie szkieletowe) mają wyższy poziom CoQ10 w porównaniu z innymi obszarami ciała i są zazwyczaj tam, gdzie obserwuje się większość dodatkowych korzyści.

Około 14,5% CoQ10 znajduje się w cytozolu lub organellach komórki w cytozolu, podczas gdy 41% znajduje się w mitochondriach, ze stosunkowo dużą częścią (37,5%) w jądrze komórkowym (ostatnie 7% wykrywa się w supernatancie). ] i głównie na wewnętrznej błonie mitochondrialnej.[42] Stwierdzono, że CoQ10 nie koreluje dobrze z rozmieszczeniem lipidów w komórce (odwrotnie, witamina E jest wysoce skorelowana), a pewien wykrywalny CoQ10 znajduje się w określonych organellach, w tym lizosomach (120 pmol/mg), aparacie Golgiego ( 92pmol/mg), peroksysomy (13pmol/mg), a także wolne w cytozolu (11pmol/mg) lub znajdujące się w błonie komórkowej (27pmol/mg); te konkretne dane pochodzą od szczurów (o których wiadomo, że mają więcej CoQ9 w stosunku do CoQ10, a zatem mogą nie być takie same u ludzi).

W SKRÓCIE

ZA:

- Zwiększa poziom energii

- Poprawia funkcję mitochondriów

- Chroni przed wolnymi rodnikami i stanami zapalnymi

- Poprawia zdrowie serca

- Obniża poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi

- Pomaga przy migrenach

- Poprawia płodność

- Zmniejsza skutki uboczne statyn i chemii

PRZECIW:

- Słabo przyswajalny

- Możliwe interakcje z lekami rozrzedzającymi krew

- Większości korzyści brakuje silniejszych dowodów klinicznych

- Może nie pomóc w chorobie Alzheimera

- Nie poprawia wydajności ćwiczeń

POTENCJALNE KORZYŚCI

1) Niedobór koenzymu Q10

W rzadkich przypadkach niedobór koenzymu Q10 może powodować osłabienie, zmęczenie i drgawki.

Doustny koenzym Q10 (800 mg dziennie) wydaje się łagodzić objawy niedoboru u dorosłych. Zalecana dawka u dzieci to 30 mg/kg na dobę w trzech dawkach podzielonych

2) Choroby mitochondrialne

Choroby mitochondrialne to grupa zaburzeń spowodowanych przez mitochondria, które nie funkcjonują prawidłowo. CoQ10 poprawia objawy zaburzeń mitochondrialnych, w tym słabą funkcję nerwów, osłabienie mięśni, drżenie, niezdolność do ćwiczeń, skurcze i sztywność mięśni

3) Choroba serca

Kardiomiopatia przerostowa to rodzaj choroby serca, w której ściany serca stają się nienormalnie grube, powodując nieregularne bicie serca i utrudniając pompowanie krwi.

Przyjmowanie 200 mg/dzień CoQ10 w celu poprawy czynności serca, nieregularnego bicia serca i jakości życia oraz zmniejszenia grubości ścian serca u 87 osób z HCM. W innym badaniu z udziałem 7 pacjentów z HCM 200 mg/dobę CoQ10 było w stanie zmniejszyć grubość ścian serca o 26%.

W dwuletnim badaniu obejmującym 420 osób z niewydolnością serca, przyjmowanie 300 mg/dzień CoQ10 zmniejszyło śmiertelność o 43%. Jednoroczne badanie wykazało, że CoQ10 zmniejszył liczbę osób wymagających hospitalizacji z powodu pogorszenia niewydolności serca. Suplementacja zmniejszyła również częstość gromadzenia się płynu w płucach i astmy.

CoQ10 (100 – 320 mg/dzień) poprawił wydolność wysiłkową u pacjentów z niewydolnością serca poprzez zwiększenie zdolności płuc i serca do dostarczania tlenu do mięśni.

Przegląd 14 badań i 2.1 tys. pacjentów z niewydolnością serca wykazał, że CoQ10 zmniejszył śmiertelność o 31%, ale nie poprawił czynności serca ani objawów niewydolności serca

CoQ10 podany w ciągu 3 dni od zawału serca zmniejszył ból serca, nieregularne bicie serca i poprawił czynność serca u 144 osób. Liczba nowych zawałów serca oraz zgonów również została zmniejszona w grupie przyjmującej CoQ10

Wyniki operacji serca

Przegląd 8 badań wykazał, że CoQ10 przyjmowany przed operacją serca zmniejsza zapotrzebowanie na leki po operacji i rozwoju nieregularnego bicia serca.

Jedno z badań wykazało, że przyjmowanie CoQ10 przez 14 dni przed operacją serca pomogło utrzymać poziom CoQ10 w sercu, poprawić czynność serca i skrócić czas regeneracji.

Zdrowie i krążenie naczyń krwionośnych

Tlenek azotu (NO) to cząsteczka, która pomaga poprawić krążenie, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych. Zdrowe naczynia krwionośne produkują NO, aby umożliwić prawidłowy przepływ krwi i zapobiec zwężeniu tętnic. Wolne rodniki, takie jak ponadtlenek, dezaktywują NO, co zapobiega rozszerzaniu się naczyń krwionośnych i zmniejsza krążenie. CoQ10 neutralizuje ponadtlenek i zwiększa poziom tlenku azotu.

W wielu badaniach z udziałem ponad 135 osób, CoQ10 (100 – 300 mg/dzień) poprawił zdrowie naczyń krwionośnych i poprawił krążenie. Suplementacja CoQ10 zwiększyła poziom dysmutazy ponadtlenkowej, enzymu neutralizującego ponadtlenki

Krzepnięcie krwi

Suplementacja 100 mg CoQ10 dziennie przez 20 dni zmniejszyła wielkość płytek krwi i pomogła zapobiegać ich sklejaniu.

4) Ciśnienie krwi

Wiele badań z udziałem ponad 280 osób z wysokim ciśnieniem krwi wykazało, że suplementacja CoQ10 (100 – 225 mg/dzień) obniża ciśnienie krwi. Redukcje ciśnienia skurczowego wahały się od 8% do 11%, a rozkurczowego od 9% do 12%.

U osób z nieznacznie wysokim ciśnieniem krwi badania wykazały, że CoQ10 obniża ciśnienie skurczowe o 3 – 4%, a rozkurczowe o 0,4 – 2% [31, 32+].

Jednak dwa 12-tygodniowe badania (40 osób z lekko nadciśnieniem i 30 osób z nadciśnieniem) nie wykazały żadnego efektu suplementacji 200 mg/dzień. W innym badaniu 55 osób z nieznacznie wysokim ciśnieniem krwi nie stwierdzono zmian po 4 miesiącach przyjmowania 600 mg lub 1200 mg dziennie

Ciąża

Stan przedrzucawkowy to wysokie ciśnienie krwi w czasie ciąży, z obrzękiem dłoni i stóp. Kobiety, które przyjmowały 200 mg/dobę CoQ10 20 tygodni przed porodem, miały o 20% mniejsze ryzyko rozwoju stanu przedrzucawkowego (w sumie 197 kobiet). W innym badaniu 197 kobiet stwierdzono o 44% mniejsze ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego

5) Stan zapalny

CoQ10 obniża poziom związków zapalnych, w tym CRP i TNF-α. Te związki zapalne są powiązane z chorobami serca i cukrzycą.

W badaniu 60 diabetyków CoQ10 obniżył poziom prozapalnej cytokiny IL-6.

Przegląd 9 badań i 428 osób wykazał, że CoQ10 zmniejsza TNF-α, ale nie ma wpływu na CRP ani IL-6.

Jednak inny przegląd 17 badań i 811 osób wykazał, że CoQ10 zmniejsza CRP, IL-6 i TNF-α.

CoQ10 może zmniejszyć stan zapalny poprzez zmniejszenie produkcji NF-κB. NF-κB to białko kontrolujące geny odpowiedzialne za wytwarzanie związków zapalnych

6) Poziom cukru we krwi

Metaanaliza 18 badań i ponad 700 osób wykazała, że ​​CoQ10 obniża poziom cukru we krwi u osób z wysokim i normalnym poziomem przy dawkach poniżej 200 mg/dobę oraz w badaniach nie dłuższych niż 12 tygodni [43+].

Analiza 14 badań i 693 osób z nadwagą i otyłością z cukrzycą wykazała, że ​​CoQ10 obniża poziom cukru we krwi (na czczo i HbA1c) oraz poziom insuliny w dawkach poniżej 200 mg/dobę.

Jedno z badań nie wykazało wpływu na poziom cukru we krwi u 60 diabetyków, którzy suplementowali 120 mg dziennie przez 12 tygodni. Jednak poziom insuliny spadł. U 23 diabetyków 200 mg/dzień przez 6 miesięcy nie miało wpływu na poziom cukru we krwi ani wrażliwość na insulinę. W innym 8-tygodniowym badaniu 80 osób ze stanem przedcukrzycowym ta sama dawka poprawiła wrażliwość na insulinę bez wpływu na poziom cukru we krwi.

U myszy z cukrzycą CoQ10 obniża poziom cukru we krwi, zmniejszając stres oksydacyjny w komórkach wytwarzających insulinę (komórki beta) i zwiększając poziom antyoksydantów, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa i glutation. W badaniach komórkowych CoQ10 zapobiega zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozie) w komórkach beta.

Z drugiej strony w większości badań klinicznych nie poprawiał poziomu insuliny i HbA1c. Jeden przegląd nie wykazał również znaczącego wpływu na poziom glukozy we krwi

7) Powikłania cukrzycy

Wysoki poziom cukru we krwi w cukrzycy uszkadza nerwy, powodując ból, mrowienie i drętwienie, znane jako neuropatia cukrzycowa. U 24 cukrzyków cierpiących na neuropatię 400 mg/dobę CoQ10 poprawiło czynność nerwów i objawy uszkodzenia nerwów.

CoQ10 zapobiegał bólowi nerwów i zmniejszał stan zapalny u myszy z cukrzycą.

U myszy z cukrzycą CoQ10 zapobiegał nerwobólom z powodu nienormalnie niskiego poziomu cukru we krwi.

Na przykład cukrzyca może powodować dysfunkcję mózgu i zmienione poziomy neuroprzekaźników, takich jak serotonina. CoQ10 zmniejsza stres oksydacyjny i zrównoważony poziom neuroprzekaźników w mózgach szczurów z cukrzycą.

CoQ10 chroni nerki i serce przed wysokim poziomem cukru we krwi i poprawia ich funkcjonowanie u szczurów i myszy z cukrzycą.

8) Płodność

Mężczyźni

Płodność męska zależy od liczby (liczby) i jakości (ruchliwość i morfologia) plemników. Plemniki polegają na CoQ10 jako energii potrzebnej do poruszania się i ochronie antyoksydacyjnej.

Badanie 22 mężczyzn wykazało, że przyjmowanie 60 mg/dobę przez 103 dni poprawiało wskaźniki zapłodnienia in vitro.

26-tygodniowe badanie 212 mężczyzn z niepłodnością wykazało, że 300 mg CoQ10 dziennie poprawia liczbę i ruchliwość plemników. Stwierdzono również niewielki wzrost testosteronu.

Suplementacja 400 mg/dobę przez 6 miesięcy poprawiła motorykę u 22 mężczyzn z niepłodnością [65+].

200 mg/dobę przez 12 tygodni zmniejszyło stres oksydacyjny u 47 niepłodnych mężczyzn, ale nie miało wpływu na liczbę ani jakość plemników.

Kobiety

Słaba rezerwa jajnikowa (POR) to termin używany do opisania zmniejszenia ilości i jakości niedojrzałych komórek jajowych u kobiet w wieku rozrodczym. Może zmniejszyć skuteczność zapłodnienia in vitro (IVF).

CoQ10 zwiększył częstość IVF i liczbę wysokiej jakości embrionów u kobiet z tym schorzeniem, a także ciąż i żywych urodzeń.

U starzejących się myszy CoQ10 poprawia liczbę i zdrowie niedojrzałych jaj

9) Migreny

Poziomy CoQ10 są często niższe u osób, które doświadczają migreny.

W wielu badaniach CoQ10 (100 – 300 mg/dzień) zmniejszał czas trwania, częstotliwość i nasilenie migreny. W jednym badaniu 150 mg/dobę zmniejszyło liczbę migren o ponad 50% po 3 miesiącach.

10) Fibromialgia

Fibromialgia charakteryzuje się zmienioną dystrybucją CoQ10 w organizmie i zwiększonym stresem oksydacyjnym. Poziomy CoQ10 mogą być wysokie we krwi, ale niskie w komórkach odpornościowych. Suplementacja może zwiększyć poziom CoQ10 w komórkach odpornościowych, co chroni je i obniża stres oksydacyjny.

W wielu badaniach suplementacja CoQ10 (100 – 300 mg/dzień) poprawiła objawy zmęczenia, bólu, bólu głowy i depresji. Suplementacja zmniejszyła również stan zapalny i poprawiła funkcję mitochondriów

11) Zanik mięśni

Dystrofie mięśniowe to grupa zaburzeń genetycznych, które powodują zanik mięśni, osłabienie, trudności w oddychaniu i słabą równowagę.

W dwóch badaniach 27 osób z dystrofiami mięśniowymi 100 mg CoQ10 dziennie poprawiło ich zdolność do chodzenia i ćwiczeń oraz zmniejszyło zmęczenie.

12) Stwardnienie Rozsiane

W dwóch 12-tygodniowych badaniach 93 osób ze stwardnieniem rozsianym, 500 mg/dzień CoQ10 poprawiło objawy zmęczenia i depresji oraz zmniejszyło stan zapalny.

13) Skutki uboczne chemioterapii

Grupa leków chemioterapeutycznych zwanych antracyklinami (doksorubicyna, daunorubicyna i aklarubicyna) powoduje uszkodzenie mitochondriów serca. CoQ10 chroni mitochondria w sercu.

Przegląd 6 badań wykazał, że CoQ10 chronił przed uszkodzeniem serca i wątroby podczas chemioterapii.

W 5-letnim badaniu 81 osób, które przeszły operację czerniaka, osoby, które przyjmowały CoQ10 (400 mg/dzień) jako dodatek do leku przeciwnowotworowego, były 13 razy mniej narażone na rozprzestrzenienie się raka w porównaniu z samymi lekami przeciwnowotworowymi. Grupa CoQ10 miała również lepszy nastrój i poziom energii.

U szczurów CoQ10 chroni nerki przed uszkodzeniem przez doksorubicynę, nie ingerując w jej skuteczność. Myszy, którym podano CoQ10, żyły dłużej po ekspozycji na doksorubicynę

14) Choroba Peyroniego

Choroba Peyroniego (PD) to choroba, w której na penisie gromadzi się blizna, powodując skrzywienie, zaburzenia erekcji i bolesny stosunek.

W badaniu klinicznym 186 osób z tą chorobą, 300 mg/dzień CoQ10 zmniejszyło blizny, skrzywienie prącia i poprawiło erekcję

15) Skutki uboczne statyn

Statyny blokują produkcję CoQ10 i obniżają jego poziom. Jednym z najczęstszych skutków ubocznych statyn jest uszkodzenie mięśni, powodujące osłabienie i ból (u 10 – 15% osób). Te działania niepożądane mogą być spowodowane niskim poziomem CoQ10 i często powodują, że ludzie przestają przyjmować statyny.

W badaniu z udziałem 50 osób przyjmujących statyny, 100 mg/dzień CoQ10 zmniejszyło ból mięśni i poprawiło ich zdolność do wykonywania codziennych czynności.

U 20 sportowców przyjmujących statyny 200 mg dziennie poprawiło siłę mięśni.

Statyny mogą również zakłócać zdolność serca do pompowania krwi. Suplementacja CoQ10 jest w stanie to odwrócić i poprawić czynność serca u osób przyjmujących statyny.

U szczurów, którym podano statyny, CoQ10 chroni mięśnie i wątrobę przed uszkodzeniem oraz poprawia zdrowie mitochondriów.

Jednak w metaanalizie sześciu badań klinicznych koenzym Q10 nie zapewniał ochrony przed skutkami ubocznymi statyn na mięśnie

16) Depresja

Jedno badanie z udziałem 18 osób z depresją wykazało, że 400-800 mg/dzień CoQ10 przez 4 tygodnie zmniejszało nasilenie depresji i poprawiało objawy smutku, zmęczenia i trudności z koncentracją.

Inne 8-tygodniowe badanie 69 osób z depresją dwubiegunową wykazało, że przyjmowanie 200 mg/dzień CoQ10 poprawiało objawy depresji, w tym zmęczenie i trudności z koncentracją.

Badania na myszach pokazują, że mitochondria nie działają prawidłowo w depresji. CoQ10 zmniejsza objawy depresji i hormonów stresu u szczurów.

Potrzebne są dalsze badania, aby ocenić działanie przeciwdepresyjne koenzymu Q10.

17) Choroba Parkinsona

W chorobie Parkinsona neurony dopaminy ulegają zniszczeniu. Dopamina jest ważna dla ruchu, uczenia się i odczuwania nagrody. Poziomy CoQ10 są niższe w mitochondriach osób z wczesną chorobą Parkinsona.

Badanie z udziałem 80 osób z wczesną chorobą Parkinsona wykazało, że przyjmowanie 300 mg, 600 mg lub 1200 mg dziennie przez 16 miesięcy spowalniało spadek sprawności umysłowej i fizycznej. Największą korzyść zaobserwowano w grupie przyjmującej 1200 mg.

Ale w małej próbie 17 osób z chorobą Parkinsona, 3000 mg Coq10 dziennie przez 2 miesiące nie poprawiło funkcji umysłowych ani fizycznych w porównaniu z placebo

W mysim modelu choroby Parkinsona CoQ10 chronił neurony, neurony związane z dopaminą.

U szczurów z chorobą Parkinsona CoQ10 w połączeniu z kreatyną chronił mózg i zapobiegał utracie dopaminy, która występuje wraz z chorobą

18) Zaburzenia ruchowe

Ataksja Friedreicha i rodzinna ataksja móżdżkowa (FCA) to choroby dziedziczne, które powodują problemy z koordynacją mięśni, ruchem, mową i równowagą. Badanie 97 osób wykazało, że osoby z ataksją Friedreicha miały o 33% niższy poziom CoQ10 [114].

W 2-letnim badaniu 50 osób z ataksją Friedreicha, CoQ10 (600 mg/dzień) i witamina E (2100 IU/dzień) poprawiły zdolność chodzenia, koordynację i mowę.

4-letnie badanie 10 osób z ataksją Friedreicha wykazało, że 400 mg/dzień Coq10 w połączeniu z witaminą E (2100 IU) poprawiło zdolność chodzenia i spowolniło postęp choroby u 7 osób.

Sześć opisów przypadków osób z FCA wykazało, że dawki od 300 mg/dzień do 3000 mg/dzień przez rok poprawiały siłę i samopoczucie oraz koordynację mięśniową, a także zmniejszały częstotliwość napadów

19) Lipidy krwi

CoQ10 obniżył całkowity cholesterol i podwyższył poziom cholesterolu HDL u osób z chorobami serca, zgodnie z przeglądem 8 badań obejmujących ponad 500 osób. Nie miało to jednak wpływu na poziom cholesterolu LDL ani trójglicerydów

Z drugiej strony, według innego przeglądu 21 badań i 1 tys. osób, CoQ10 obniża poziom trójglicerydów u osób z zaburzeniami metabolicznymi, ale nie ma wpływu na poziom cholesterolu całkowitego, LDL lub HDL

20) Zapalenie dziąseł

CoQ10 zmniejszył zapalenie dziąseł u 30 osób z chorobami dziąseł.

Po nałożeniu bezpośrednio na dziąsła, CoQ10 poprawiał zdrowie dziąseł i zmniejszał krwawienie.

21) Suchość w ustach

Uważa się, że suchość w ustach jest częściowo spowodowana zmniejszoną produkcją śliny ATP. Suplementacja CoQ10 zwiększyła produkcję śliny w badaniu 66 osób z suchością w ustach.

22) Choroby płuc

Osoby z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) mają trudności z oddychaniem i niższy poziom CoQ10 niż osoby zdrowe. W 8-tygodniowym badaniu CoQ10 zwiększył poziom tlenu we krwi, zmniejszył częstość akcji serca podczas ćwiczeń i poprawił wydajność ćwiczeń u 21 osób z POChP

U 41 osób z astmą oskrzelową połączenie CoQ10, witaminy E i witaminy C zmniejszyło dawkę potrzebnych leków (kortykosteroidów).

23) Ochrona skóry

Promieniowanie UV ze słońca powoduje uszkodzenia skóry przez wolne rodniki, prowadząc do powstawania zmarszczek. CoQ10 zastosowany na skórę zmniejsza wolne rodniki i stany zapalne oraz zwiększa poziom antyoksydantów. Zmniejsza również głębokość zmarszczek oraz zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia DNA spowodowane promieniowaniem UV.

24) Starzenie się

Badanie 443 osób starszych, selen (200 mcg) i CoQ10 (200 mg/dzień) w ciągu 4 lat poprawiło witalność, sprawność fizyczną i jakość życia.

Nie ma wystarczających dowodów, aby stwierdzić, czy CoQ10 może wydłużyć życie, chociaż naukowcy badają tę możliwość.

Jedno z badań na ludziach wykazało, że poziomy w wielu narządach, w tym w sercu, wątrobie i nerkach, osiągnęły szczyt przed 20 rokiem życia i zmniejszały się wraz z wiekiem.

W badaniu dorosłych w wieku od 18 do 82 lat poziomy były najniższe u osób starszych. Inne badanie wykazało, że małe dzieci miały niższy poziom CoQ10 niż dorośli w wieku 28-78 lat.

W badaniu osób w wieku 22-100 lat poziomy były najniższe u osób w wieku 90-100 lat. Jednak poziomy CoQ10 nie były związane z wiekiem, ale z poziomem beztłuszczowej masy mięśniowej. U osób starszych aktywność fizyczna była powiązana z wyższymi poziomami CoQ10, podczas gdy u młodszych osób aktywność była związana z niższymi poziomami CoQ10

CoQ10 wydłuża życie szczurów, pszczół i robaków. Z drugiej strony myszy z niedoborem CoQ10 żyją krócej. Jednak inne badania na myszach i szczurach nie wykazały żadnego wpływu na długość życia.

25) Choroba wątroby

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) to zaburzenie wątroby, które obejmuje przewlekłe zapalenie. Przyjmowanie 100 mg zmniejszyło enzymy wątrobowe (AST i GGT) oraz markery stanu zapalnego w 12-tygodniowym badaniu 41 osób z tym zaburzeniem.

U szczurów narażonych na toksyny CoQ10 zmniejsza enzymy wątrobowe, stany zapalne i uszkodzenia oraz zwiększa poziom przeciwutleniaczy w wątrobie

BADANIA NA KOMÓRKACH I ZWIERZĘTACH

26) Zdrowie jelit

U szczurów CoQ10 zapobiegał uszkodzeniom jelit przez alkohol.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen, mogą powodować uszkodzenie jelit. CoQ10 zmniejszył uszkodzenia jelit poprzez zwiększenie poziomu przeciwutleniaczy i zwiększenie poziomu chroniącej jelita prostaglandyny E2

W szczurzym modelu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC) CoQ10 poprawił zdrowie jelit poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego.

27) Utrata kości (osteoporoza)

Osteoporoza to choroba, w której kości stają się słabe i kruche z powodu utraty masy kostnej. CoQ10 zmniejsza rozpad kości i zwiększa tworzenie nowych kości u szczurów z osteoporozą.

Badania nad rakiem

U szczurów CoQ10 redukował wzrost guzów okrężnicy i blokował rozwój zmian przedrakowych.

CoQ10 zwiększył stres oksydacyjny i zmniejszył wzrost komórek w komórkach rakowych bez wpływu na normalne komórki. CoQ10 zapobiegał wzrostowi komórek i powodował zaprogramowaną śmierć komórek w komórkach raka szyjki macicy. Mimo to nie mówi nam to o faktycznych efektach przeciwnowotworowych w żywych organizmach.

Potrzebne są badania kliniczne, aby zbadać potencjalne działanie przeciwnowotworowe koenzymu Q10. W tym momencie nie można go zalecać w profilaktyce lub leczeniu raka.

INTERAKCJE

Zaobserwowano, że CoQ10 wchodzi w interakcję in vitro z glikoproteiną P, kluczowym transporterem ksenobiotyków, który wypompowuje je z komórek w stężeniu 10 µM; otwiera to możliwość interakcji między CoQ10 a lekami, które są transportowane przez glikoproteinę P.

Badania in vitro wykazały, że CoQ10 aktywuje hydroksylację obu enancjomerów warfaryny w mikrosomach ludzkich i szczurzych, efekt, który zaobserwowano w celu zmniejszenia skuteczności warfaryny w rozrzedzaniu krwi u szczurów. jak również w opisach przypadków u ludzi|opublikowano=25 maja 1998|autorzy=Landbo C1, Almdal TP|journal=Ugeskr Laeger], co zostało wyjaśnione przez jednego autora jako prawdopodobnie spowodowane strukturalnym podobieństwem witamin K i CoQ10. Badanie obserwacyjne pacjentów, którym przepisano warfarynę wykazało, że przyjmowanie CoQ10 było istotnie związane ze zwiększonym ryzykiem zgłaszanych przez siebie krwawień (iloraz szans 3,69, 95% przedział ufności 1,88-7,24).[76] Jednak w badaniu naprzemiennym z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, z zastosowaniem 100 mg CoQ10 u pacjentów ambulatoryjnych w średnim wieku, leczonych stabilizowaną warfaryną, nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w INR między grupą CoQ10 a placebo.

Badanie na szczurach z użyciem pojedynczej dawki teofiliny (leku stosowanego w astmie i POChP) wykazało, że CoQ10 może wchodzić w interakcje z tym lekiem; po podaniu szczurom różnych dawek 300-1200 mg/kg CoQ10 przez pięć kolejnych dni przed podaniem teofiliny, Cmax wzrosło 2-3 razy w porównaniu z kontrolą, a AUC teohyliny w przybliżeniu podwoiło się, podczas gdy tmax wzrósł z 0,5 godziny do 2 godzin (lub 3 godzin w przypadku najwyższej dawki), a okres półtrwania zmniejsza się o ponad godzinę.[70] Przyczyny tej zmiany były niejasne, gdyż wiązanie teofiliny z białkami surowicy oraz aktywność enzymów cytochromowych 1A1 i 1A2 nie uległy zmianie przy stężeniach do 30 µg/ml.

STATYNY

„Statyna” to termin używany w odniesieniu do mechanizmów hamowania enzymu HMG-CoA, enzymu ograniczającego szybkość w szlaku mewalonianu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A (HMG-CoA) w kwas mewalonowy. Hamowanie tego enzymu wytwarzało mniej kwasu mewalonowego i ostatecznie wytwarza mniej cholesterolu (który jest ostatecznie wytwarzany w łańcuchu zdarzeń po produkcji kwasu mewalonowego). Statyny zwykle odnoszą się do leków farmaceutycznych, ale są obecne w niektórych suplementach, takich jak herbata Pu-Erh i czerwony ryż drożdżowy (zawierający farmaceutyk znany jako lowastatyna).

Wiadomo, że stosowanie statyn (długoterminowe, nie krótkoterminowe) powoduje obniżenie poziomu CoQ10 w surowicy (ponieważ synteza CoQ10 zachodzi również po enzymie HMG-CoA) i ten niższy poziom CoQ10 jest niezależnym czynnikiem prognostycznym ryzyko choroby sercowo-naczyniowej związanej ze statynami, podczas gdy jest związane z depresją i może być przyczyną miopatii związanej ze statynami (poprzez związek pośredni znany jako GGPP).

Suplementacja CoQ10 podczas stosowania statyn może odwrócić niektóre komplikacje sercowo-naczyniowe i jest w stanie odwrócić niedobór, przy czym w jednym badaniu odnotowano, że 42% redukcja została odwrócona do 127% wzrostu (w stosunku do wartości wyjściowej) po suplementacji 100 mg CoQ10. ] Stosowanie CoQ10 wraz ze statynami jest powszechnie postrzegane jako sposób zapobiegania miopatii związanej ze statynami.

Połączenie CoQ10 i statyn wydaje się działać addytywnie w zwiększaniu HDL-C.

SYNERGIA

Karnityna

Istnieje pewne uzasadnienie leczenia patologii mitochondriów terapią skojarzoną, a nie izolowanymi cząsteczkami ukierunkowanymi na strukturę mitochondrialną (CoQ10), funkcję enzymatyczną (karnityna), właściwości antyoksydacyjne (CoQ10, kwas alfa-liponowy, witamina e) i alternatywne szlaki energii (kreatyna) .

Karnityna jest związkiem aminokwasowym obecnym w mitochondriach na etapie ograniczania tempa utleniania kwasów tłuszczowych i mechanistycznie (w odniesieniu do funkcji w mitochondriach, a nie suplementacji doustnej) ogólnie są synergistycznymi pośrednikami w funkcjonowaniu mitochondriów.

W jednym badaniu z udziałem osób poddawanych dializie i terapii statynami, którym podawano CoQ10 (100 mg dziennie), karnitynę (1000 mg dożylnie trzy razy w tygodniu) lub ich kombinację, nie udało się znaleźć korzystnego wpływu terapii skojarzonej w porównaniu z monoterapią w odniesieniu do standardowego panelu lipidowego.

Kreatyna

Kreatyna to suplement poprawiający wydajność, który działa poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowej puli kreatyny i fosfokreatyny, wymieniając grupy fosforanowe z ADP w celu uzupełnienia stężenia komórkowego ATP (głównej waluty energetycznej w komórce); Wydaje się, że sama kreatyna pozytywnie wpływa na funkcję mitochondriów (podobnie jak CoQ10) i wywiera działanie neuroprotekcyjne (testowana w modelach choroby Parkinsona i Huntingtona)

Terapia skojarzona z CoQ10 (1% paszy) i kreatyną (2% paszy) wywiera addytywne działanie ochronne w zwierzęcym modelu choroby Parkinsona (toksyczność MPTP) i choroby Huntingtona (toksyczność kwasu 3-nitropropionowego) z terapią skojarzoną zmniejszającą rozmiary zmian do 17% (3-NP) i osłabienie utraty dopaminy z MPTP z 56% do 13%.

Kwas alfa-liponowy

Kwas alfa-liponowy (ALA) jest czynnikiem mitochondrialnym i kwasem tłuszczowym, który wydaje się być synergistyczny z CoQ10 in vitro indukując mitochondrialny czynnik transkrypcyjny A (TFAM) wtórnie do aktywacji PGC1 i NRF1, dwóch czynników, które współaktywują TFAM do następnie indukować biogenezę mitochondriów.

Stwierdzono również, że połączenie ma działanie synergistyczne w indukowaniu dekarboksylazy ornityny 1,która jest enzymem limitującym szybkość syntezy poliamin indukowanej przez ćwiczenia i ma działanie genoprotekcyjne. 

Grejpfrut

Ponieważ w wypływie CoQ10 (w komórkach jelit) pośredniczy glikoproteina P [71], a sok grejpfrutowy jest znany z hamowania tego transportera, połączenie zostało przetestowane in vitro i stwierdzono, że sok grejpfrutowy zwiększa wchłanianie CoQ10 do około 150% kontroli wtórnej do zapobiegania mniejszemu wypływowi (1% pożywki w postaci soku grejpfrutowego i 10 μM CoQ10) w większym stopniu niż lek referencyjny (rodamina 123).

Sok grejpfrutowy lub inne silne inhibitory glikoproteiny P mogą zwiększać biodostępność CoQ10

Pycnogenol

Pycnogenol to marka suplementu wywodząca się z ekstraktu z kory sosny, z główną bioaktywną procyjanidyną (te same struktury znajdują się również w ekstrakcie z pestek winogron). Stwierdzono, że terapia skojarzona z piknogenolem i CoQ10 zwiększa frakcję wyrzutową lewej komory (22,4%) i obniża ciśnienie krwi u osób z niewydolnością serca.

BEZPIECZEŃSTWO

CoQ10 jest ogólnie bardzo dobrze tolerowany w dawkach nieprzekraczających 500 mg (standardowa górna granica leczenia dolegliwości, która jest zwykle zalecana).[290][291][292][293] Pomimo tego limitu, nie zgłaszano żadnych ostrych skutków ubocznych poza zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (trawiennymi) przy dawkach do 3000 mg dziennie, a stosowanie 900 mg dziennie przez dłuższy czas (4 tygodnie) nie było związane z żadnym klinicznie istotne działania niepożądane.

Modele zwierzęce sugerują, że przeładowane dawki CoQ10 (szacowane na około 350 mg/kg masy ciała) powodują zaostrzenie skutków starzenia, ale nie ogólną śmiertelność, podczas gdy dawki około 100 mg/kg masy ciała nie stwarzają takiego zagrożenia.[91] Stosując stosunek powierzchni ciała człowieka do myszy wynoszący 12,3, dawki te wyniosłyby 1700 mg i 500 mg (łącznie) dziennie. Zaobserwowany tutaj mechanizm nie jest w pełni wyjaśniony, ale uważa się, że jest związany z bioenergetyką mitochondriów i jest sprzeczny z wcześniejszymi badaniami tej samej grupy.

SUPLEMENT DIETY

LITERATURA CYTOWANA

1. Felippi CC, et al. Safety and efficacy of antioxidants-loaded nanoparticles for an anti-aging application. J Biomed Nanotechnol. (2012)
2. Trimarco V, et al. Nutraceuticals for blood pressure control in patients with high-normal or grade 1 hypertension. High Blood Press Cardiovasc Prev. (2012)
3. Folkers K. Relevance of the biosynthesis of coenzyme Q10 and of the four bases of DNA as a rationale for the molecular causes of cancer and a therapy. Biochem Biophys Res Commun. (1996)
4. Yuan Y, Tian Y, Yue T. Improvement of coenzyme Q10 production: mutagenesis induced by high hydrostatic pressure treatment and optimization of fermentation conditions. J Biomed Biotechnol. (2012)
5. Coenzymes Q9 and Q10: Contents in Foods and Dietary Intake.
6. Food content of ubiquinol-10 and ubiquinone-10 in the Japanese diet.
7. The Quality Control Assessment of Commercially Available Coenzyme Q10-Containing Dietary and Health Supplements in Japan.
8.  Pravst I, Zmitek K, Zmitek J. Coenzyme Q10 contents in foods and fortification strategies. Crit Rev Food Sci Nutr. (2010)
9. Importance and presence of several bio quinones in foods.
10.  Kamei M, et al. The distribution and content of ubiquinone in foods. Int J Vitam Nutr Res. (1986)
11.  Passi S, et al. Fatty acid composition and antioxidant levels in muscle tissue of different Mediterranean marine species of fish and shellfish. J Agric Food Chem. (2002)
12.  Seasonal variation of Co-enzyme Q10 content in pelagic fish tissues from Eastern Quebec.
13.  Weber C, Bysted A, Hølmer G. Coenzyme Q10 in the diet--daily intake and relative bioavailability. Mol Aspects Med. (1997)
14. Comparison of in-line connected diode array and electrochemical detectors in the high-performance liquid chromatographic analysis of coenzymes Q9 and Q10 in food materials.
15. Strazisar M, et al. Quantitative determination of coenyzme Q10 by liquid chromatography and liquid chromatography/mass spectrometry in dairy products. J AOAC Int. (2005)
16. Weber C, Bysted A, Hłlmer G. The coenzyme Q10 content of the average Danish diet. Int J Vitam Nutr Res. (1997)
17. Comparison of low-temperature processes for oil and coenzyme Q10 extraction from mackerel and herring.
18. a b Yoshida H, et al. Production of ubiquinone-10 using bacteria. J Gen Appl Microbiol. (1998)
19. Total synthesis of polyprenoid natural-products via pd(o)-catalyzed oligomerizations.
20. Cluis CP, Burja AM, Martin VJ. Current prospects for the production of coenzyme Q10 in microbes. Trends Biotechnol. (2007)
21. Choi JH, Ryu YW, Seo JH. Biotechnological production and applications of coenzyme Q10. Appl Microbiol Biotechnol. (2005)
22. Ha SJ, et al. Optimization of culture conditions and scale-up to pilot and plant scales for coenzyme Q10 production by Agrobacterium tumefaciens. Appl Microbiol Biotechnol. (2007)
23. Lactate increases coenzyme Q10 production by Agrobacterium tumefaciens.
24. Zhang D, et al. Ubiquinone-10 production using Agrobacterium tumefaciens dps gene in Escherichia coli by coexpression system. Mol Biotechnol. (2007)
25. Bhagavan HN, Chopra RK. Coenzyme Q10: absorption, tissue uptake, metabolism and pharmacokinetics. Free Radic Res. (2006)
26. Nohl H, Gille L, Staniek K. The biochemical, pathophysiological, and medical aspects of ubiquinone function. Ann N Y Acad Sci. (1998)
27. Mancuso M, et al. Coenzyme Q10 in neuromuscular and neurodegenerative disorders. Curr Drug Targets. (2010)
28. Beg S, Javed S, Kohli K. Bioavailability enhancement of coenzyme Q10: an extensive review of patents. Recent Pat Drug Deliv Formul. (2010)
29. The Biosynthesis of Ubiquinone and Rhodoquinone from p-Hydroxybenzoate and D-Hydroxybenzaldehyde in Rhodospirillum rubrum.
30. Goldstein JL, Brown MS. Regulation of the mevalonate pathway. Nature. (1990)
31. Bentinger M, Tekle M, Dallner G. Coenzyme Q--biosynthesis and functions. Biochem Biophys Res Commun. (2010)
32. Thelin A, et al. Effect of squalestatin 1 on the biosynthesis of the mevalonate pathway lipids. Biochim Biophys Acta. (1994)
33. Keller RK. Squalene synthase inhibition alters metabolism of nonsterols in rat liver. Biochim Biophys Acta. (1996)
34 Biochemical and clinical consequences of inhibiting coenzyme Q10 biosynthesis by lipid-lowering HMG-CoA reductase inhibitors (statins): A critical overview.
35 Kalén A, Appelkvist EL, Dallner G. Age-related changes in the lipid compositions of rat and human tissues. Lipids. (1989)
36 a b Ernster L, Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim Biophys Acta. (1995)
37 Bonakdar RA, Guarneri E. Coenzyme Q10. Am Fam Physician. (2005)
38 a b c Zhang Y, et al. Uptake of dietary coenzyme Q supplement is limited in rats. J Nutr. (1995)
39 Distribution of Coenzyme Q in Rat Liver Cell Fractions.
40. Zhang Y, Turunen M, Appelkvist EL. Restricted uptake of dietary coenzyme Q is in contrast to the unrestricted uptake of alpha-tocopherol into rat organs and cells. J Nutr. (1996)
41 Tarnopolsky MA. The mitochondrial cocktail: rationale for combined nutraceutical therapy in mitochondrial cytopathies. Adv Drug Deliv Rev. (2008)
42 Bertelli A, Ronca G. Carnitine and coenzyme Q10: biochemical properties and functions, synergism and complementary action. Int J Tissue React. (1990)
43 Shojaei M, et al. Effects of carnitine and coenzyme Q10 on lipid profile and serum levels of lipoprotein(a) in maintenance hemodialysis patients on statin therapy. Iran J Kidney Dis. (2011)
44 Duguez S, et al. Mitochondrial biogenesis during skeletal muscle regeneration. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2002)
45 Wu Z, et al. Mechanisms controlling mitochondrial biogenesis and respiration through the thermogenic coactivator PGC-1. Cell. (1999)
46 Turchanowa L, et al. Influence of physical exercise on polyamine synthesis in the rat skeletal muscle. Eur J Clin Invest. (2000)
47 Lee NK, MacLean HE. Polyamines, androgens, and skeletal muscle hypertrophy. J Cell Physiol. (2011)
48 Buhaescu I, Izzedine H. Mevalonate pathway: a review of clinical and therapeutical implications. Clin Biochem. (2007)
49 Jeng KC, et al. Effect of microbial fermentation on content of statin, GABA, and polyphenols in Pu-Erh tea. J Agric Food Chem. (2007)
50 Keith M, et al. Coenzyme Q10 in patients undergoing CABG: Effect of statins and nutritional supplementation. Nutr Metab Cardiovasc Dis. (2008)
51 Ghirlanda G, et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Pharmacol. (1993)
52 Wynn RL. The effects of CoQ10 supplements on patients taking statin drugs. Gen Dent. (2010)
53 Nielsen ML, Pareek M, Henriksen JE. Reduced synthesis of coenzyme Q10 may cause statin related myopathy. Ugeskr Laeger. (2011)
54 Silver MA, et al. Effect of atorvastatin on left ventricular diastolic function and ability of coenzyme Q10 to reverse that dysfunction. Am J Cardiol. (2004)
55 Sikka P, et al. Statin intolerance: now a solved problem. J Postgrad Med. (2011)
56 Harper CR, Jacobson TA. Evidence-based management of statin myopathy. Curr Atheroscler Rep. (2010)
57 Wyman M, Leonard M, Morledge T. Coenzyme Q10: a therapy for hypertension and statin-induced myalgia. Cleve Clin J Med. (2010)
58 Toyama K, et al. Rosuvastatin combined with regular exercise preserves coenzyme Q10 levels associated with a significant increase in high-density lipoprotein cholesterol in patients with coronary artery disease. Atherosclerosis. (2011)
59 Dahan A, Amidon GL. Grapefruit juice and its constituents augment colchicine intestinal absorption: potential hazardous interaction and the role of p-glycoprotein. Pharm Res. (2009)
60 Honda Y, et al. Effects of grapefruit juice and orange juice components on P-glycoprotein- and MRP2-mediated drug efflux. Br J Pharmacol. (2004)
61 Grapefruit juice enhance the uptake of coenzyme Q10 in the human intestinal cell-line Caco-2.
62 Belcaro G, et al. Investigation of Pycnogenol® in combination with coenzymeQ10 in heart failure patients (NYHA II/III). Panminerva Med. (2010)
63 Hidaka T, et al. Safety assessment of coenzyme Q10 (CoQ10). Biofactors. (2008)
64 Marcoff L, Thompson PD. The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy: a systematic review. J Am Coll Cardiol. (2007)
65 Rosenfeldt FL, et al. Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J Hum Hypertens. (2007)
66 Rosenfeldt F, et al. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. Biofactors. (2003)
67Ferrante KL, et al. Tolerance of high-dose (3,000 mg/day) coenzyme Q10 in ALS. Neurology. (2005)
68 Shults CW, et al. Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson's disease. Exp Neurol. (2004)
69 Shults CW, Haas R. Clinical trials of coenzyme Q10 in neurological disorders. Biofactors. (2005)
70 Ikematsu H, et al. Safety assessment of coenzyme Q10 (Kaneka Q10) in healthy subjects: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Regul Toxicol Pharmacol. (2006)
71 Guidance for Industry Estimating the Maximum Safe Starting Dose in Initial Clinical Trials for Therapeutics in Adult Healthy Volunteers.
Na górę
Menu
Zamknij
Koszyk
Zamknij
Wstecz
Konto
Zamknij