Informujemy, iż nasz sklep używa plików cookie. Korzystając z niego, akceptują Państwo regulamin.

PEA - Fenyloetyloamina
PEA - Fenyloetyloamina

PEA - Fenyloetyloamina

69,90 zł
Netto
  • działa pobudzająco
  • ma potencjał w polepszaniu funkcji kognitywnych
  • poprawia nastrój
Obecnie brak na stanie
Waga :

Drukuj

Ocena :  

10 opinii

Inne nazwy: β-fenyloetyloamina, 2-fenyloaminoetan, 1-amino-2-fenyloetan

PEA (beta-fenyloetyloamina) jest endogennym neuroprzekaźnikiem i neuroregulatorem występującym w układzie nerwowym syntezowanym w mózgu z fenyloalaniny. Wzmacnia on aktywność głównych neuroprzekaźników, opóźnia procesy starzenia, zwiększa wydajność fizyczną i umysłową i polepsza samopoczucie. Intensyfikuje działanie dopaminy (odpowiadającej za dobre samopoczucie i odczuwanie przyjemnosci), noradrenaliny (czuwanie i wydolność), acetylocholiny (pamięć i wydajność umysłowa) oraz serotoniny (nastrój i emocje). Jego koncentracja głównie ma miejsce w układzie limbicznym (centrum emocjonalne mózgu), dlatego też odpowiada za zwiększenie motywacji, odczuwanie oraz aktywność społeczną.

Nazwa IUPAC: 2-fenyloetyloamina
Masa molowa: 121,18 g/mol
Nr CAS: 156-28-5

Produkt nie do spożycia przez ludzi
Więcej na temat produktu można przeczytać na blogu: https://nootropy.pl/2020/10/14/pea-fenyloetyloamina-molekula-milosci-o-dzialaniu-nootropowym/

Formulacje i warianty

R-β-metylofenyloetyloamina (1-amino-2-fenylopropan), znana również po prostu jako β-metylofenetyloamina lub β-Me-PEA, jest strukturą PEA, w której grupa metylowa występuje na pierwszym węglu wychodzącym ze szkieletu benzenu; ze względu na umieszczenie tu węgla, a nie drugiego węgla, nie jest klasyfikowany jako amfetamina i został wyizolowany z liści akacji berlandieri (Guajillo; nie pieprz). 

N-metylofenetyloamina (NMPEA; N-metylo-β-fenyloetyloamina) jest inaczej ustrukturyzowanym metabolitem PEA, w którym metylacja zachodzi na samej aminie, a NMPEA również nie jest klasyfikowany jako amfetamina.

Źródła występowania

Jak już zostało wspomniane, PEA jest aminą endogenną (występujacą w ludzkim organizmie), jednak w porównaniu do innych bioaktywnych aminokwasów jej ilosci są śladowe.1 Można ją również znaleźć w różnych glonach, bakteriach oraz podobnie jak w przypadku alkaloidów tj. tyramina, oktopamina czy hordenina jest postrzegana jako amina biogenna.3,4 Jej obecność wykryto również w jajach oraz czekoladzie, gdzie powstaje poprzez dekompozycję cieplną l-fenyloalaniny.5,6 PEA może też być produkowana częściowo z l-fenyloalaniny przyjmowanej w pożywieniu (ok. 4 gramy dziennie zawartej w proteinach).7 ß-fenyloetyloamina produkowana jest w organizmie ludzkim z l-fenyloalaniny w procesie jej dekarboksylacji wskutek działania dekarboksylazy aromatycznych l-aminokwasów [AADC].8

Znaczenie biologiczne

β-fenyloetyloamina jest wytwarzana w organizmie człowieka po procesie dekarboksylacji z aminokwasu L-fenyloalaniny, o którym wiadomo, że pośredniczy w nim dekarboksylaza aminokwasów aromatycznych (AADC). 

β-fenyloetyloamina jest wytwarzana z L-fenyloalaniny, o której wiadomo, że jest przekształcana w L-tyrozynę przez enzym hydroksylazy fenyloalaniny. Przewlekłe zahamowanie tego enzymu lub niewydolności genetycznej powoduje zaleganie L-fenyloalaniny, powodując postać hiperfenyloalaninemii i bierze udział w niektórych przypadkach fenyloketonurii (PKU). Osoby w tej sytuacji są bardziej wrażliwe na większość amin biogennych, w tym β-fenyloetyloaminę.

Związek między PEA a receptorami amin śladowych

Receptory amin śladowych są receptorami wewnątrzkomórkowymi i odpowiadaja za reakcję na neuroprzekaźniki, które występują w organizmie w małych ilościach i nie posiadają własnych receptorów. Należą do nich tyramina, tryptamina, oktopamina, 3-jodotyronamina oraz właśnie ß-fenyloetyloamina a między ich szlakiem sygnałowym zachodzi silna interakcja z sygnaliacją katecholamin (dopaminy, noradrenaliny oraz adrenaliny).8 PEA jest endogennym agonistą receptorów TA1 oraz TA2 posiadającym nieco większą aktywność niż reszta amin biogennych. Rola tego oddziaływania jest podstawą do wyjaśnienia interakcji między PEA a adrenergicznym i dopaminergicznym przekaźnictwem nerwowym.8

Cele molekularne - śladowe receptory aminowe

Wiadomo, że zbiór receptorów wewnątrzkomórkowych znanych jako receptory związane z aminami śladowymi (TAAR) lub po prostu śladowe receptory aminowe (TA) reagują na różnorodność aminokwasów znanych jako aminy śladowe. Wiadomo, że receptory te ulegają ekspresji zarówno u szczurów, jak iu ludzi, chociaż ich odpowiedź na leki może się różnić ze względu na nieco niską homologię (76–78%), chociaż rekombinowane ludzkie TAAR (rhTAAR) i ludzkie TAAR ( hTAAR) mają wysoką homologię (96,9%). Receptory te są wewnątrzkomórkowe i związane z frakcją błonową komórek, z wyłączeniem błony powierzchniowej komórki, pomimo ich podobieństwa do receptorów adrenergicznych (które znajdują się na błonie powierzchni komórki), uważane za spowodowane długością dziewięciu aminokwasów proksymalny terminal receptorów adrenergicznych, który po dodaniu do TAAR1 może go stabilizować w błonie powierzchni komórki.

Receptor TA1 (znany również jako TAAR1) jest receptorem sprzężonym z białkiem G z cechami strukturalnymi równoległymi do nadrodziny receptorów rodopsyny / β-adrenergicznych, które reagują na śladowe aminy, w tym tyraminę i β-fenyloetyloaminę, i po związaniu produkuje cAMP. TA2 (znany również jako GPR58 lub TAAR2) jest podobnym receptorem, który również reaguje na β-fenyloetyloaminę, ale zamiast tyraminy odpowiada na tryptaminę, a zarówno receptory TA1, jak i TA2 mają ekspresję mRNA w regionach mózgu (istota czarna) / brzuszny obszar nakrywkowy, locus coeruleus i jądro grzbietowego szwu), o którym wiadomo, że β-fenyloetyloamina wywiera działanie katecholaminergiczne.

Wiadomo, że ten receptor (TA1) ma podstawową aktywność bez żadnego ligandu, a β-fenyloetyloamina jest silniejsza niż inni agoniści TA1 (tyramina i oktopamina) w indukowaniu stężenia cAMP wynoszącego 1 µM (ale porównywalna przy 100 nM lub mniej). 

Te śladowe receptory aminowe są również znane jako molekularny cel związków entaktogennych, takich jak amfetamina, tenamfetamina (Molly), LSD, Meskalina, MDMA i endogenne halucynogeny

Cele molekularne - transportery monoamin

Wtórnie do aktywacji TA1 (poprzednia część) odnotowano, że β-fenyloetyloamina zarówno zmniejsza wychwyt i zwiększa wypływ różnych neuroprzekaźników, takich jak dopamina, serotonina i noradrenalina w synaptosomach mózgu o 0,1-1 μM (brak aktywności przy 10 nM); nie miało to miejsca w komórkach, w których TA1 było genetycznie ablowane, nie miało związku z funkcją autoreceptora (która reguluje funkcję receptora), a wypływ został zablokowany przez hamowanie transporterów.

Dystrybucja neurologiczna

PEA jest naturalnie wystepującą aminą biogenną w mózgu, jednak wskutek ograniczonej syntezy i szybkiego rozkładu jej całkowity udział w katecholaminach stanowi jedynie od 1% do 5 %. Jej iniekcja dokonana obwodowo powoduje dość równomierne rozchodzenie się w mózgu, aczkolwiek najwyższe stężenia zaobserwowano w miejscach obecnosci katecholamin (głównie regiony nigrostratialne i mezolimbiczne).9,10 PEA zdaje się przekraczać barierę krew-mózg po wstrzyknięciu do tętnicy a indeks wychwytu w mózgu wynosi 83%+-6% (dla wody jako odniesienia przy 100%). Głównym mechanizmem, który daje się tu zaobserwować jest bierna dyfuzja a nie wychwyt za pomocą transporterów.11 Szacuje się, że w mózgu ( nie surowicy) okres półtrwania ß-fenyloetyloaminy wynosi ok. pół minuty wskutek szybkiego metabolizmu przez enzymu IMAO (głównie IMAO-B).12

Kinetyka komórkowa

PEA jest substratem dla transportera dopaminy (DAT) a nadekspresja DAT w komórkach zwiększa jej wychwyt i oddziaływanie na cel cząsteczkowy (TA1). Inaczej mówiąc - podczas blokowania DAT może hamować działanie ß-fenyloetyloaminy zależne od TA1.13,14

Metabolizm

ß-fenyloetyloamina jest głównie rozkładana przez enzym monoaminooksydazy-B (MAO-B) jednak potencjalnie może ulec metabolizmowi przez oba enzymy. Proces deaminacji prowadzi do powstania produktu ubocznego - kwasu fenylooctowego, który nie przejawia aktywności takiej jak PEA.8 W badaniach na psach po wstrzyknięciu PEA okres półtrwania wyniósł 6-16 minut w zależności od dawki oraz wykryto obecność NMPEA (N-metylo-pfenyloaetyloamina) która jest również substratem dla MAO-B.[8] Może dochodzić również do przekształceń na poziomie komórkowym, gdy niespecyficzne enzymy tj. N-metylotransferaza może przekształcać PEA do NMPA a ß-hydroksylaza dopaminowa metabolizować PEA do fenyloetanolaminy (PEOH). PEOH może być ponadto metylowany przez specyficzny enzym N-metylotransferazy fenyloetanolaminowej, który jest również enzymem który przekształca noradrenalinę do adrenaliny. PEOH jest substratem dla obu MAO z przewagą MAO-B.15,16,17

Mechanizm działania

- Fenetylamina aktywuje receptor (TAAR-1) w mózgu, aby wyzwolić neuroprzekaźniki. Neuroprzekaźniki wysyłają sygnały chemiczne do różnych celów w organizmie, powodując różne reakcje, np. Szczęśliwy, smutny, przestraszony, obudzony.

- Poprzez aktywację TAAR-1, fenetylamina zwiększa uwalnianie serotoniny, epinefryny (adrenaliny), dopaminy i noradrenaliny (noradrenaliny) z neuronów, które są niezwykle ważne dla właściwego nastroju, funkcji poznawczych i samopoczucia.

- Fenetylamina zapobiega również pobraniu tych samych neuroprzekaźników (przez transportery wychwytu zwrotnego) przez neurony, co oznacza, że dłużej pozostają w przestrzeniach między neuronami (synapsami) i mają więcej czasu na wywieranie swoich efektów.

BADANIA NAUKOWE

Neurotransmisja dopaminergiczna

PEA wydaje się być zlokalizowana wokół neuronów dopaminergicznych, jednak jej stężenie jest ok. 3-krotnie niższe niż dopaminy z uwagi na metabolizm pod wpływem MAO-B.8 Obecnośc PEA powoduje wzrost wytwarzania dopaminy w pobliżu neuronów dopaminergicznych. Związane jest to prawdopodobnie z tym, że PEA jest substratem dla DAT i wtórnie przyczynia się wzrostu poziomu dopaminy przez aktywację TA1. Podobnie jak w przypadku agonistów TA1, PEA indukuje wydzialanie dopaminy in vitro oraz in vivo oraz hamuje jej wychwyt zwrotny.18,19,20 PEA wydaje się odgrywać rolę w aktywacji autoreceptora D2 w stężeniach fizjologicznych.21

Neurotransmisja serotoninergiczna

PEA wydaje się być ok. 100-krotnie słabsza w indukowaniu uwalniania serotoniny w porównaniu do uwalniania dopaminy.22

Neurotransmisja adrenergiczna

Na poziomie adrenergicznym, PEA (tak samo jak tyramina) jest częściowym, allosterycznym antagonistą receptorów ß1 i ß2 (niekompetetywnym względem agonisty - izoprenaliny).23

Zwiększenie wydolności fizycznej i efekt antydepresyjny

Badania u ludzi podczas 30 minutowego wysiłku na bieżni przy 70 % akcji serca względem wartości maksymalnej (w zakresie 60-80 % zanotowano polepszenie nastroju) stężenie kwasu fenylooctowego w moczu ulegała wzrostowi co może wskazywać na to, że PEA jest czynnikiem obniżającym poczucie zmęczenia, zwiększeniem wytrzymałości i odporności na ból (euforia biegacza).24

Osoby z depresją często mają obniżony poziom fenyloetyloaminy.

Badania wykazały, że zarówno fenyloetyloamina, jak i kwas fenylooctowy, produkt uboczny fenetylaminy, są obniżone u pacjentów z depresją.

W jednym badaniu (prospektywna kohorta) 14 pacjentów z depresją z dużymi epizodami depresyjnymi 60 mg fenetyloaminy w połączeniu z selegiliną (inhibitor monoaminooksydazy, który blokuje enzym rozkładający fenetylaminę) zmniejszyło objawy depresji u 12 pacjentów w ciągu 50 tygodni.

W innym badaniu 9 na 10 pacjentów z depresją, którzy wcześniej nie reagowali na konwencjonalne leczenie przeciwdepresyjne, zgłosiło podwyższony nastrój po przyjęciu kombinacji fenetyloaminy i selegiliny

Potencjał w walce z uzależnieniami

PEA jako mieszany agonista działający na serotoninę i dopaminę uważana jest za środek korzystny przy uzależnieniach od alkoholu i stymulantów.25,26

Choroba Parkinsona

PEA jest syntezowana i znajduje się w obszarach mózgu, których dysfunkcje objawiają sie podczas choroby Parkinsona. Dodatkowo stężenie ß-fenyloetyloaminy we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym wydaje się być zmnniejszona podczas choroby.8 W związku z postepującym zanikiem regulacji w śródmózgowiu z upływem czasu, PEA powoduje spowolnienie starzenia się funkcji behawioralnych oraz zapobieganie takim chorobom jak Parkinson czy Alzheimer.27

Wpływ na symptomy schizofrenii

Rola fenetyloaminy w schizofrenii jest nadal niejasna.

Odnotowano nadmiar fenetylaminy w moczu pacjentów ze specyficznymi typami schizofrenii, co wskazuje, że jest ona usuwana z organizmu w szybszym tempie.

W jednym badaniu u pacjentów ze schizofrenią stwierdzono mniejsze ilości fenetyloaminy i jej metabolitu, kwasu fenylooctowego, w płynie mózgowo-rdzeniowym (CFS).

Zmienione poziomy fenetylaminy mogą odgrywać rolę w schizofrenii poprzez zwiększenie lub zmniejszenie poziomów dopaminy. U pacjentów ze schizofrenią często obserwuje się wzrost poziomu dopaminy.

Fenyloetyloamina aktywuje receptor (TAAR-1) w mózgu, który zmniejsza objawy związane ze schizofrenią u gryzoni.

Wpływ na symptomy ADHD

Podobnie jak u pacjentów z depresją, osoby z ADHD mają obniżony poziom fenyloetyloaminy.

ADHD jest problemem behawioralnym, głównie u dzieci i młodzieży, charakteryzującym się krótkim czasem skupienia uwagi. Podczas gdy ADHD jest zwykle diagnozowane przez obserwację zachowania, może być również zdiagnozowane przez pomiar fenyloetyloaminy w próbkach moczu.

Dzieci z ADHD mają niższy poziom fenetylaminy w porównaniu z ich zdrowymi rówieśnikami.

W innym badaniu dorośli z ADHD mieli również mniej fenyloetyloaminy.

Pacjenci, którzy doświadczyli zmniejszenia objawów po zażyciu metylofenidatu na ADHD, mieli podwyższony poziom fenyloetyloaminy.

Wpływ na libido

Ponieważ dopamina i inne katecholaminy są uwalniane podczas podniecenia lub pobudzenia, fenetyloamina jest powiązana z popędem seksualnym i poczuciem przyjemności. Fenetylamina jest zatem czasami nazywana „substancją miłości”

Wpływ na masę ciała

Fenetylamina może ograniczać apetyt, a dzięki epinefrynie i noradrenalinie fenetylamina może zwiększać metabolizm, a tym samym sprzyjać utracie wagi.

Jako taka, fenetyloamina występuje w wielu suplementach odchudzających, zazwyczaj w zmodyfikowanej formie.

Polepszenie funkcji kognitywnych

PEA zlokalizowane w prążkowiu stymuluje uwalnianie acetylocholiny przez aktywację szlaku AMPA glutaminergicznego co może przyczyniać się do poprawy koncentracji uwagi, kojarzenia i podejmowania decyzji.28

Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Interakcje

PEA jest metabolizowana przez MAO-B a blokowanie tych enzymów w jej obecności powoduje działanie odmienne niż podczas administracji bez hamowania metabolizmu.29 Przykładem specyficznej interakcji PEA z MAO-B jest tzw. "syndrom sera", który może pojawić się w przypadku diety obfitującej w ser (obecność tyraminy) oraz czekolady (obecnośc PEA) oraz jednoczesnym przyjmowaniem inhibitorów MAO co może skutkować niezpiecznym podwyższeniem ciśnienia krwi. Okazuje się jednak, że selektywna inhibicja MAO-B nie jest tak groźna jak inhibicja MAO-A oraz inhibicja mieszana.30,31

Skutki uboczne 

W przypadku krótkotrwałego stosowania fenetylamina jest uważana za „bezpieczną”, chociaż obecnie nie znajduje się na liście substancji zatwierdzonych przez FDA.

Badanie, w którym 14 osób było leczonych z powodu depresji za pomocą 10 - 60 mg fenetylaminy doustnie dziennie przez 50 tygodni, nie wykazało żadnych skutków ubocznych.

Ostrzeżenia na opakowaniach suplementów sugerują pewne działania niepożądane, w tym zgagę, zaparcia, nudności i łagodne bóle głowy. Bardziej poważne skutki uboczne to bezsenność, dezorientacja, zawroty głowy, silne bóle głowy i nagłe zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi.

Należy pamiętać, że przyjmowanie suplementów fenetylaminy różni się od przyjmowania podstawionych fenetylamin, które należy przyjmować ze szczególną ostrożnością, ponieważ wykazano, że powodują one psychozę podobną do schizofrenii

 

Literatura cytowana

1. Irsfeld M, Spadafore M, Prüß BM ß-phenylethylamine, a small molecule with a large impact . Webmedcentral. (2013)
2. Premont RT1, Gainetdinov RR, Caron MG Following the trace of elusive amines . Proc Natl Acad Sci U S A. (2001)
3. Güven KC1, Percot A, Sezik E Alkaloids in marine algae . Mar Drugs. (2010)
4. Kim B1, Byun BY, Mah JH Biogenic amine formation and bacterial contribution in Natto products . Food Chem. (2012)
5. Figueiredo TC1, et al Bioactive amines and internal quality of commercial eggs . Poult Sci. (2013)
6. Granvogl M1, Bugan S, Schieberle P Formation of amines and aldehydes from parent amino acids during thermal processing of cocoa and model systems: new insights into pathways of the strecker reaction . J Agric Food Chem. (2006)
7. Janssen PA1, et alDoes phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients . Int J Neuropsychopharmacol. (1999)
8. https://examine.com/supplements/phenylethylamine/
9. Durden DA, Philips SR, Boulton AA Identification and distribution of beta-phenylethylamine in the rat . Can J Biochem. (1973)
10. Saavedra JM Enzymatic isotopic assay for and presence of beta-phenylethylamine in brain . J Neurochem. (1974)
11. Mosnaim AD1, et al Rat brain-uptake index for phenylethylamine and various monomethylated derivatives . Neurochem Res. (2013)
12. Janssen PA1, et al Does phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients . Int J Neuropsychopharmacol. (1999)
13. Miller GM1, et al Primate trace amine receptor 1 modulation by the dopamine transporter . J Pharmacol Exp Ther. (2005)
14. Hossain M1, Wickramasekara RN, Carvelli L ß-Phenylethylamine requires the dopamine transporter to increase extracellular dopamine in Caenorhabditis elegans dopaminergic neurons . Neurochem Int. (2013)
15. Saavedra JM Enzymatic isotopic assay for and presence of beta-phenylethylamine in brain . J Neurochem. (1974)
16. Ziegler MG1, et al Location, development, control, and function of extraadrenal phenylethanolamine N-methyltransferase . Ann N Y Acad Sci. (2002)
17. Suzuki O, et alOxidation of phenylethanolamine and octopamine by type A and type B monoamine oxidase. Effect of substrate concentration . Biochem Pharmacol. (1979)
18. Xie Z1, Miller GM Beta-phenylethylamine alters monoamine transporter function via trace amine-associated receptor 1: implication for modulatory roles of trace amines in brain . J Pharmacol Exp Ther. (2008)
19. Hossain M1, Wickramasekara RN, Carvelli L ß-Phenylethylamine requires the dopamine transporter to increase extracellular dopamine in Caenorhabditis elegans dopaminergic neurons . Neurochem Int. (2013)
20. Liang NY, Rutledge CO Evidence for carrier-mediated efflux of dopamine from corpus striatum . Biochem Pharmacol. (1982) 
21. Mercuri NB1, et al Loss of autoreceptor function in dopaminergic neurons from dopamine D2 receptor deficient mice . Neuroscience. (1997)
22. Nakamura M1, Ishii A, Nakahara D Characterization of beta-phenylethylamine-induced monoamine release in rat nucleus accumbens: a microdialysis study . Eur J Pharmacol. (1998)
23. Kleinau G1, et alDifferential modulation of Beta-adrenergic receptor signaling by trace amine-associated receptor 1 agonists. PLoS One. (2011)
24. Szabo A1, Billett E, Turner J Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise . Br J Sports Med. (2001)
25. Rothman RB1, Blough BE, Baumann MH Dual dopamine/serotonin releasers as potential medications for stimulant and alcohol addictions . AAPS J. (2007)
26. Rothman RB1, Blough BE, Baumann MH Dopamine/serotonin releasers as medications for stimulant addictions . Prog Brain Res. (2008)
27. http://www.naturodoc.com/library/antiaging/PEA_science.htm
28. Ishida K1, Murata M, Kato M, Utsunomiya I, Hoshi K, Taguchi K.: "Beta-phenylethylamine stimulates striatal acetylcholine release through activation of the AMPA glutamatergic pathway." Biol Pharm Bull. 2005 Sep;28(9):1626-9.
29. Cashin CH Effect of sympathomimetic drugs in eliciting hypertensive responses to reserpine in the rat, after pretreatment with monoamineoxidase inhibitors . Br J Pharmacol. (1972)
30. Finberg JP1, Gillman K Selective inhibitors of monoamine oxidase type B and the "cheese effect" . Int Rev Neurobiol. (2011)
31. Wimbiscus M1, Kostenko O, Malone D MAO inhibitors: risks, benefits, and lore . Cleve Clin J Med. (2010)
32. J.Bergman S.Yasar G.Winger "Psychomotor stimulant effects of β-phenylethylamine in monkeys treated with MAO-B inhibitors" Psychopharmacology (2001) 159:21–30
33. https://www.e3live.com/pdfs/Love_Molecule_the_Science_Behind_It.pdf
34. http://nootropy.pl/2015/07/22/fenyloetyloamina-mechanizmy-dzialania-i-sposob-uzycia/

DISCLAIMER

Ten produkt nie jest suplementem diety na terenie Polski. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.

Cytowane badania naukowe nie mogą być uważane za jednoznaczne z uwagi na ich ograniczony charakter i nie muszą ujawniać pełnego spektrum działania substancji.

Opinie klientów zawarte w kartach produktów nie są opiniami ekstrakty.com oraz nie mogą być uznawane za zalecenia do ich stosowania. Ekstrakty.com nie bierze odpowiedzialności za informacje w nich zawarte.

Zawsze skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą podczas stosowania nowego środka nootropowego. Obsługujemy tylko osoby pełnoletnie i nie bierzemy odpowiedzialności za niewłaściwe stosowanie zakupionych produktów.

Dokładamy wszelkich starań by opis właściwości, działanie, dawkowanie, zastosowanie produktów oraz cena były wykonane możliwie rzetelnie i precyzyjnie. Nasz sklep to nie apteka, dzięki czemu masz prawo do zwrotu nieotwartego produktu bez podania przyczyny w ciągu 30 dni.

Ocena 
Lili
2021-07-27

Pea

Największą wadą są problemy z dostępnością, produkt działa tak jak powinien:)

Ocena 
Sebastian Krupa
2020-10-28

Kozak

Pierwszy tydzień stosowania bez efektów. Dzisiaj nie wiadomo skąd... Poczułem co w trawie piszczy.<br /> Takiego kopa energii to nie miałem dawno. Może to tylko placebo albo naprawdę zaczyna to działać.

  • 1 z 1 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Krzysztof Fiodor
2016-11-27

PEA

Cudowna jakosc nieskazitelne opakowanie i profesjonalizm.

  • 1 z 1 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
...Zjadacz Szybkosci...
2016-11-23

666Szacun666Dla666Chemików666

Extra produkt <br /> Jakość Wyższa Półka

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Krzysztof Fiodor
2016-11-19

Pea

Rewelka klasa<br />

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Bartosz Grzesiak
2016-09-02

Kuracja

Kuracja z zastosowaniem PEA i Selegiliny. Waga wejściowa 98kg po 3 tygodniach 82. Polecam PEA pierwsza klasa.

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Krzysztof Fiodor
2016-08-07

pea

Bardzo dobry sklep z noontropami dzialajacymi jak witamina ja to kiedys zakupilem nie zawiodlem sie drugi brylant po adrafinilu .

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Kuba
2016-07-24

Super produkt

We większych dawkach działa ostro na dopaminę. To czuć!

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Mateusz
2016-07-13

Produkt

Produkt pierwsza klasa

  • 2 z 2 osób uważa że ta opinia jest pomocna.
Ocena 
Jan Niemczyk
2016-05-17

Pea

Bdb jakość produktu,polecam!

  • 4 z 4 osób uważa że ta opinia jest pomocna.

Napisz opinię !

Na górę
Menu
Zamknij
Koszyk
Zamknij
Wstecz
Konto
Zamknij