N-Acetyl Semax Amidate 10mg

Acetylowana oraz amidowana pochodna Semaxa.

Więcej na temat produktu można przeczytać na blogu: https://nootropy.pl/2020/09/06/semax-nootropowy-peptyd-o-dzialaniu-stymulujacym-i-zwiekszajacym-motywacje/

Produkt nie do spożycia przez ludzi.

BADANIA NA SEMAXEM

1. Wpływ na spoczynkową strukturę mózgu

Funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego ujawniło, że Semax wzmacnia funkcję tak zwanej sieci trybu domyślnego[1]. Sieć trybu domyślnego odnosi się do obszarów mózgu, które są bardziej aktywne podczas odpoczynku niż podczas aktywnego wykonywania zadań. Ta konkretna sieć jest właściwie słabo poznana, ale ostatnie badania sugerują, że może odgrywać rolę w poznaniu społecznym i monitorowaniu środowiska. To jest jak system ogólnego przeznaczenia do monitorowania otaczającego nas świata, gdy nie mamy czegoś konkretnego, na czym możemy się skupić. To sprawia, że ​​jest to ważna część uwagi, ponieważ sieć trybu domyślnego jest niezbędna do wybudzenia użytkownika ze stanu „spoczynku”, abyśmy mogli skupić się na wydarzeniu, w szczególności na wydarzeniach, które wiążą się z innymi ludźmi. W rzeczywistości sieć trybów domyślnych jest często zagrożona w chorobach poznawczych, takich jak choroba Alzheimera, co tylko dodatkowo potwierdza pogląd, że jest ona zaangażowana w ogólną świadomość społeczną.

Zwiększając aktywność w sieci w trybie domyślnym, Semax służy do zwiększenia ogólnego poziomu pobudzenia w spoczynku. To sprawia, że ​​zwracamy większą uwagę na nasze środowisko, zwłaszcza na nasze środowisko społeczne, które jest postrzegane jako bardziej skupione i skupione. Innymi słowy, Semax może wzmacniać podstawowe funkcje monitorowania środowiska w mózgu, umożliwiając mu łatwiejsze przejście ze stanu spoczynku do stanu skupienia.

Należy również zauważyć, że zwiększona aktywność w sieci w trybie domyślnym generalnie koreluje ze zwiększonymi połączeniami między różnymi regionami mózgu. Zwiększona łączność wiąże się z lepszym rozwiązywaniem problemów, zwiększoną pamięcią i kreatywnością. Chociaż nie ma bezpośrednich badań wspierających taki efekt Semaxu, to w sferze możliwości peptyd zwiększa wzajemne połączenia, a tym samym poprawia funkcjonowanie mózgu w skali globalnej.

Obraz przedstawiający nakładanie się aktywacji między siecią trybu spoczynkowego a częściami mózgu odpowiedzialnymi za poznanie społeczne

2. Udary mózgu

Semax jest stosowany w Rosji w leczeniu ostrego niedotlenienia mózgu, takiego jak w przypadku udaru lub urazowego uszkodzenia mózgu. Badania na szczurach wykazały, że Semax stymuluje szereg mechanizmów molekularnych zaangażowanych w transkrypcję genów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Mówiąc konkretnie, Semax stymuluje zmiany w ekspresji 24 różnych genów związanych z funkcjonowaniem naczyń krwionośnych w mózgu i rdzeniu kręgowym. Te geny regulują wszystko, od migracji komórek mięśni gładkich po tworzenie czerwonych krwinek i tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Ta korelacja może wyjaśniać, dlaczego Semax wykazał właściwości neuroprotekcyjne w przypadku udaru. Wydaje się, że peptyd promuje przeżycie neuronów, stabilizuje mitochondria, a tym samym produkcję energii oraz poprawia dostarczanie pokarmu do mózgu.

Badania przeprowadzone w Rosji na pacjentach uczestniczących w rehabilitacji po udarze wskazują, że Semax przyspiesza tempo powrotu funkcji i powoduje wyższy ogólny poziom funkcji po zakończeniu terapii. Według Gusiewa i in. al., „wczesna rehabilitacja i podawanie Semaxu zwiększają poziomy BDNF w osoczu, przyspieszają regenerację funkcjonalną i poprawiają sprawność motoryczną”.

BDNF to naturalny peptyd mózgowy, który stymuluje uczenie się i pamięć. Możliwe, że Semax poprzez stymulację BDNF poprawia neuroplastyczność w mózgu i ułatwia nieuszkodzonym regionom mózgu przyswajanie zadań, za które wcześniej odpowiadały uszkodzone regiony. Semax aktywuje również domyślny tryb sieci, jak wspomniano powyżej, który jest krytycznym elementem spoczynkowej uwagi i funkcji społecznej.

3. Ekspresja genów w mózgu

Zmiany w ekspresji genów w mózgu wtórne do Semaxu są widoczne nie tylko w przypadku udaru. Badania na zdrowych szczurach wykazały, że pojedyncze donosowe podanie Semaxu może mieć wpływ na wiele różnych genów zarówno w hipokampie, jak i korze czołowej. Jest to istotne, ponieważ hipokamp odgrywa kluczową rolę w pamięci i uczeniu się, podczas gdy kora czołowa jest ważna w koncentracji, planowaniu i organizowaniu informacji. W obu tkankach ekspresję genów obserwuje się w ciągu 20 minut od podania Semaxu i ma ona szczególnie silny wpływ na czynnik wzrostu nerwów (NGF) i BDNF. Jak wyjaśniono w następnej sekcji, wpływ Semax na geny w obszarach mózgu poświęconych koncentracji, uczeniu się i funkcji wykonawczej jest jednym z powodów, dla których naukowcy spekulują, że peptyd może otworzyć kanały do ​​badania tego, jak uczymy się i przetwarzamy informacje. Jest nawet nadzieja, że ​​Semax pomoże nam zrozumieć, jak poprawić funkcje poznawcze i uczynić naukę łatwiejszą i trwalszą dla wszystkich.

4. Wydajnośc poznawcza

Istnieją powody, by sądzić, że Semax jest skutecznym sposobem na poprawę uczenia się i pamięci, szczególnie u osób cierpiących na neurologiczne upośledzenie tych funkcji. Według badań przeprowadzonych w Kanadzie, Stanach Zjednoczonych i Chinach, ACTH, naturalne białko, na którym oparty jest Semax, chroni funkcje uczenia się i pamięci w mysich modelach padaczki. Białko od dawna jest stosowane w leczeniu zaburzeń padaczkowych jako pierwsza linia obrony przed zatrzymaniem lub regresją rozwoju.

Według dr Scantlebury, Semax jest bardzo skuteczną pochodną ACTH i może oferować korzyści, których nie ma naturalny peptyd. Chociaż potrzeba więcej badań, zwraca uwagę, że ACTH, nawet w małych dawkach, może zapobiegać dysfunkcjom uczenia się i pamięci w sytuacji napadu. To z kolei może sugerować, że ACTH i Semax mają właściwości nootropowe i mogą być w stanie nie tylko zrekompensować deficyty uczenia się i pamięci w otoczeniu choroby, ale mogą również zwiększyć wydajność poznawczą, jeśli są podawane regularnie i w małych dawkach.

5. Depresja

Badania na myszach wykazały, że zwiększenie poziomu BDNF może pomóc w regulacji funkcji mózgu w warunkach depresji. Obecne leki przeciwdepresyjne, takie jak SSRI, mają tendencję do pośredniego wpływania na sygnalizację serotoninową w mózgu, aby osiągnąć efekt, ale często wymagane jest kilkutygodniowe leczenie, zanim jakikolwiek efekt zostanie zaobserwowany. Przez lata stanowiło to paradoks naukowcom badającym chemię mózgu, ponieważ efekty powinny być znacznie bardziej natychmiastowe. Teraz wydaje się, że dzięki wglądowi uzyskanemu z Semax i innych białek stymulujących BDNF, działanie SSRI może zająć dużo czasu, ponieważ ich rzeczywisty efekt terapeutyczny jest związany z ich zdolnością do zwiększania poziomu BDNF, a tym samym stymulowania neurogenezy w mózgu z depresją. Jeśli to prawda, otwiera zupełnie nowy sposób rozumienia depresji i jej leczenia. Według Deltheila i in. al., jest dobry powód, by podziękować, że połączenie stymulatorów BDNF, takich jak Semax, z leczeniem SSRI może znacznie poprawić skuteczność i ułatwić leczenie depresji. Oczywiście należy przeprowadzić wiele badań, aby ustalić, czy te wyniki można powtórzyć i rozszerzyć.

LITERATURA CYTOWANA

[1] I. S. Lebedeva et al., “Effects of Semax on the Default Mode Network of the Brain,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, no. 5, pp. 653–656, Sep. 2018. [PubMed]

[2] R. B. Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni, and M. F. S. Rushworth, “On the relationship between the ‘default mode network’ and the ‘social brain,’” Front. Hum. Neurosci., vol. 6, 2012. [PMC]

[3] E. V. Medvedeva et al., “The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis,” BMC Genomics, vol. 15, p. 228, Mar. 2014. [PubMed]

[4] E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kostenko, L. V. Petrova, and S. N. Bobyreva, “[The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke],” Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova, vol. 118, no. 3. Vyp. 2, pp. 61–68, 2018. [PubMed]

[5] T. I. Agapova et al., “[Effect of semax on the temporary dynamics of brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor gene expression in the rat hippocampus and frontal cortex],” Mol. Genet. Mikrobiol. Virusol., no. 3, pp. 28–32, 2008. [PubMed]

[6] M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho, and D. Y. Kim, “Adrenocorticotropic Hormone Protects Learning and Memory Function in Epileptic Kcna1-null mice,” Neurosci. Lett., vol. 645, pp. 14–18, Apr. 2017. [PubMed]

[7] T. Deltheil et al., “Behavioral and serotonergic consequences of decreasing or increasing hippocampus brain-derived neurotrophic factor protein levels in mice,” Neuropharmacology, vol. 55, no. 6, pp. 1006–1014, Nov. 2008.